Chia sẻ:
Luật Frank-Starling là gì? Các tính năng hàng đầu
các Luật Frank-Starling là một định đề chỉ ra rằng tim có khả năng thay đổi lực co bóp của nó - và do đó, thể tích co bóp của nó - để đáp ứng với những thay đổi về thể tích máu (trở lại tĩnh mạch).
Định luật của Frank-Starling có thể được mô tả một cách đơn giản: tim càng căng (tăng thể tích máu), lực co bóp của tâm thất sau càng lớn.
Kết quả là, lượng máu thoát ra qua van động mạch chủ và phổi càng lớn.
Nguồn gốc của pháp luật
Tên của luật này đề cập đến hai nhà sinh lý học tiên phong vĩ đại trong nghiên cứu về trái tim.
Một nhà khoa học người Đức tên Frank và một người Anh khác tên là Starling, mỗi người một mình, đã nghiên cứu trái tim của các loài động vật khác nhau.
Mỗi người quan sát thấy một trái tim khỏe mạnh không thoát ra đến giọt máu cuối cùng từ tâm thất khi chúng co bóp, nhưng có một phần máu còn sót lại trong tâm thất, được gọi là thể tích đột quỵ cuối cùng.
Họ lưu ý rằng sự gia tăng thể tích tâm trương, hoặc tải trước, dẫn đến sự gia tăng thể tích đột quỵ và trục xuất nhiều máu từ tim theo từng nhịp tim..
Theo thời gian, lý thuyết này đã trở nên phổ biến trong sinh lý học tim và hiện được gọi là định luật tim Frank-Starling.
Cung lượng tim
Thể tích máu được bơm bởi tim mỗi phút được gọi là cung lượng tim và là yếu tố thay đổi theo nhu cầu của cơ thể.
Cung lượng tim có thể được tính bằng cách nhân số nhịp mỗi phút (nhịp tim) với thể tích máu rời khỏi tim với mỗi nhịp (thể tích nhịp).
Cung lượng tim là một biến số cho phép đo sự điều chỉnh của tim liên quan đến nhu cầu thể chất và cảm xúc của cơ thể.
Quy định tải trước và khối lượng đột quỵ
Có một số yếu tố ảnh hưởng đến lượng máu được bơm trong mỗi nhịp tim, được gọi là thể tích đột quỵ.
Trong giai đoạn nghỉ ngơi của tim, được gọi là tâm trương, tâm thất chứa đầy máu một cách thụ động.
Sau đó, vào cuối tâm trương, hợp đồng tâm nhĩ, làm đầy tâm thất nhiều hơn.
Thể tích máu trong tâm thất ở cuối tâm trương được gọi là thể tích tâm trương cuối cùng.
Sự tăng thể tích tâm trương cuối cùng sau đó dẫn đến sự giãn nở nhiều hơn của tâm thất vì có nhiều máu hơn ở đó.
Khi tâm thất giãn ra nhiều hơn, nó co bóp với lực mạnh hơn, giống như một dải cao su.
Một cách tốt để suy nghĩ về thể tích tâm trương cuối cùng là tưởng tượng nó như lượng máu "nạp" trong tâm thất trước khi co bóp. Vì lý do này, thể tích tâm trương cuối cùng được gọi là tải trước .
Hậu mãi
Một ảnh hưởng quan trọng khác của thể tích đột quỵ cuối cùng là áp lực trong các động mạch rời khỏi tim.
Nếu có áp lực cao trong động mạch, tim sẽ khó bơm máu.
Huyết áp này đại diện cho sức đề kháng mà tâm thất phải vượt qua để trục xuất máu được gọi là hậu quả.
Tài liệu tham khảo
- Hale, T. (2004) Bài tập Sinh lý học: Phương pháp tiếp cận chuyên đề (lần 1). Wiley.
- Iaizzo, P. (2005). Cẩm nang về Giải phẫu Tim, Sinh lý học và Thiết bị (lần 1). Báo chí Humana.
- Shiels, H. A., & White, E. (2008). Cơ chế Frank-Starling trong tế bào cơ tim của động vật có xương sống. Tạp chí sinh học thực nghiệm, 211(13), 2005-2013.
- Stouffer, G., Klein, J. & McLaughlin, D. (2017). Huyết học tim mạch cho bác sĩ lâm sàng (tái bản lần 2). Wiley-Blackwell.
- Tortora, G. & Derrickson, B. (2012). Nguyên tắc giải phẫu và sinh lý học (lần thứ 13). John Wiley & Sons Inc.