Chia sẻ:
Nguyên nhân, triệu chứng, phương pháp điều trị
các tiểu niệu Bạn có nồng độ axit uric trong máu. Thuật ngữ này không liên quan đến bất kỳ bệnh lý nào, vì có một lượng nhất định của yếu tố này trong máu. Tuy nhiên, trong tiếng lóng phổ biến, nồng độ axit uric được định nghĩa là giá trị cao của axit uric, mặc dù điều này tương ứng với định nghĩa chính xác của tăng axit uric máu.
Axit uric là một sản phẩm bình thường của quá trình dị hóa purin. Những thứ này, cùng với pyrimidine, là cơ sở chứa nitơ của DNA. Enzym xanthine oxyase chịu trách nhiệm cho quá trình dị hóa cuối cùng của purin (adenine và guanine) trong mô cơ, thận, gan, ruột và mạch máu, thu được như một sản phẩm cuối cùng của axit uric.
Mặc dù nỗi sợ được tạo ra bởi axit uric, nó không phải lúc nào cũng liên quan đến các sự kiện bệnh lý. Các nghiên cứu gần đây đã chứng minh vai trò của hợp chất này trong khả năng chống oxy hóa của huyết tương và tính toàn vẹn của các tế bào nội mô. Tương tự như vậy, tầm quan trọng của nó trong các phản ứng miễn dịch loại 2 đã được chứng minh.
Tuy nhiên, axit uric được biết đến với vai trò bệnh lý của nó. "Nhân vật phản diện" này tích cực tham gia vào việc tạo ra các bệnh viêm khớp, tim mạch, thận và chuyển hóa. Tùy thuộc vào các triệu chứng và mức độ nghiêm trọng của hình ảnh lâm sàng, phương pháp điều trị thích hợp nhất sẽ được quyết định.
Chỉ số
- 1 nguyên nhân
- 1.1 Lối sống
- 1.2 Thuốc
- 1.3 Suy thận
- 1.4 Nguyên nhân không thể sửa đổi
- 2 triệu chứng
- 2.1 Thả
- 2.2 Rối loạn thận
- 2.3 Hội chứng chuyển hóa và bệnh tim mạch
- 3 Điều trị
- 4 tài liệu tham khảo
Nguyên nhân
Không giống như hầu hết các động vật có vú, con người và động vật linh trưởng lớn thiếu enzyme uricasa (urate oxyase) hoạt động. Enzyme này có thể chuyển hóa axit uric thành một nguyên tố hòa tan trong nước cao, có thể được đào thải qua thận. Do thiếu, con người có thể bị tăng axit uric máu.
Mặc dù vậy, xanthine oxyase có thể duy trì sự trao đổi chất của purin và sản xuất axit uric trong giới hạn bình thường ở hầu hết mọi người trong một thời gian dài.
Điều gì xảy ra sau đó để uricemia tăng? Có một số lý thuyết tìm cách giải thích hiện tượng này.
Lối sống
Chế độ ăn nhiều purin và protein (cá, thịt nội tạng, nước dùng thịt), tiêu thụ rượu và carbohydrate dư thừa góp phần vào sự xuất hiện của tăng axit uric máu.
Lối sống ít vận động làm xấu đi bức tranh này, cũng như thuốc lá. Bệnh nhân béo phì có nồng độ axit uric trong máu cao hơn.
Thuốc
Một số loại thuốc thường được sử dụng để điều trị các bệnh tim mạch có thể có lợi cho việc tăng axit uric.
Thiazide và thuốc lợi tiểu quai gây tăng axit uric máu. Aspirin ở liều thấp làm giảm bài tiết axit uric qua thận và do đó làm tăng nồng độ trong huyết thanh.
Suy thận
Theo dự kiến, bệnh nhân bị suy thận, cấp tính hoặc mãn tính, có thể bị tăng axit uric máu. Sự bài tiết qua thận thấp ở những bệnh nhân này cũng làm giảm lượng axit uric trong nước tiểu, do đó, tăng axit uric máu trong trường hợp này không phải do tăng sản xuất mà là giảm đào thải.
Nguyên nhân không thể sửa đổi
Nồng độ axit uric trong huyết tương thường cao hơn ở nam so với nữ. Những nồng độ này tăng theo tuổi.
Phụ nữ sau mãn kinh có nồng độ axit uric cao hơn so với phụ nữ trong độ tuổi sinh đẻ, điều này có nghĩa là kiểm soát nội tiết tố của axit uric.
Triệu chứng
Tùy thuộc vào cơ quan hoặc hệ thống bị ảnh hưởng bởi axit uric, chúng ta có thể quan sát các triệu chứng khác nhau.
Thả
Nó là một dạng viêm khớp mạn tính. Mặc dù nó không phải là axit uric được lắng đọng trực tiếp trong các khớp mà là các tinh thể urate monosodium, những tinh thể này được hình thành nhờ hoạt động miễn dịch của sinh vật trên phần còn lại của các tế bào bị thương hoặc chết làm trục xuất axit nucleic (purin) khỏi chúng nội thất.
Gout có 4 giai đoạn được mô tả trong lịch sử tự nhiên của nó, nhưng chỉ có 3 giai đoạn có tầm quan trọng lâm sàng:
Sân vận động 1
Thời kỳ không có triệu chứng Trong giai đoạn này, các tinh thể urate bắt đầu lắng đọng trong các mô vuông góc. Thiệt hại hữu cơ có thể đã xảy ra, nhưng không có dấu hiệu lâm sàng của nó.
Sân vận động 2
Còn được gọi là cơn gút cấp, nó có thể xuất hiện tự phát hoặc sau những chấn thương nhỏ cục bộ. Mặc dù nó có thể ảnh hưởng đến bất kỳ khớp nào có tiền gửi tinh thể, nhưng bị ảnh hưởng nhiều nhất là metatarsophalangeal của ngón chân cái, một tập được gọi là podagra..
Nó được đặc trưng bởi sự xuất hiện của cơn đau đột ngột ở khu vực bị ảnh hưởng, thường được mô tả là "thuốc nổ". Nó kéo dài 1 hoặc 2 ngày, trong đó có bất lực chức năng.
Có thể có sự gia tăng âm lượng cục bộ, mặc dù điều này không phải lúc nào cũng đúng. Cơn đau dịu dần từ ngày thứ ba. Các cuộc khủng hoảng sau đó có thể ảnh hưởng đến nhiều hơn một khớp.
Giai đoạn 3
Thời kỳ giao thoa. Như tên của nó cho thấy rõ, đó là không gian thời gian giữa khủng hoảng cấp tính này và khủng hoảng khác. Thời gian của giai đoạn này có thể là tuần, tháng và thậm chí nhiều năm.
Mặc dù không có đau đớn, các tinh thể có thể tiếp tục tích tụ trong các mô, chuẩn bị nền tảng cho các cuộc khủng hoảng đau đớn trong tương lai.
Sân vận động 4
Thả nâng cao Chúng thường xảy ra ở những bệnh nhân không được điều trị đầy đủ. Nó được đặc trưng bởi sự phát triển của cứng và viêm mãn tính của khớp bị ảnh hưởng, kèm theo các nốt dưới da không đau nhưng biến dạng được gọi là mèo răng. Hiện tại giai đoạn này không bình thường nhờ các phương pháp điều trị.
Rối loạn thận
Tăng axit uric máu làm tăng nguy cơ suy thận cấp, bằng cách thay đổi hoạt động của các tế bào trung mô nội mô hoặc bằng cách phá hủy các tế bào biểu mô ống gần.
Tương tự như vậy, nồng độ axit uric trong máu cao đã được phân loại là yếu tố nguy cơ độc lập đối với suy thận mạn ở bệnh nhân tiểu đường loại 2.
Mặt khác, sự tích tụ axit uric trong thận dẫn đến sự hình thành và lắng đọng của sỏi. Những viên sỏi này có khả năng sản xuất đau bụng và là một yếu tố nguy cơ quan trọng đối với nhiễm trùng tiết niệu.
Hội chứng chuyển hóa và bệnh tim mạch
Một số nghiên cứu gần đây đã chỉ ra rằng axit uric có liên quan đến hội chứng chuyển hóa và các thành phần đặc biệt của nó: béo phì, rối loạn lipid máu, huyết áp cao, tăng protein phản ứng C, kháng insulin và rối loạn chức năng nội mô.
Ngoài ra, việc tăng axit uric có liên quan đến nguy cơ cao mắc bệnh tim mạch vành và đau tim. Mối quan hệ này được nhấn mạnh ở những bệnh nhân có tiền sử tăng huyết áp và bệnh tiểu đường.
Điều trị
Ngoài sự thay đổi trong lối sống và chế độ ăn uống, có những phương pháp điều trị dược lý có thể giúp cải thiện bệnh nhân, bao gồm:
- NSAID (ibuprofen, ketoprofen, diclofenac, ketorolac, meloxicam).
- Colchicine.
- Steroid.
- Hipouricemiantes (allopurinol). Chúng ức chế xanthine oxyase và làm giảm sản xuất axit uric.
- Uricosurics (probenecid). Tăng bài tiết qua axit uric qua thận.
Tài liệu tham khảo
- Grassi, Davide và cộng tác viên (2013). Tăng axit uric máu mãn tính, tiền gửi axit uric và nguy cơ tim mạch. Thiết kế dược phẩm hiện tại, 19 (13): 2432-2438.
- Ridi, Rashika và Tallima, HHR (2017). Chức năng sinh lý và khả năng gây bệnh của axit uric: Đánh giá. Tạp chí nghiên cứu nâng cao, 8 (5): 487-493.
- Prado de Oliveira, Erick và Burini, Roberto Carlos (2012). Nồng độ axit uric huyết tương cao: nguyên nhân và hậu quả. Hội chứng Diabetolgy & Chuyển hóa, 4:12.
- Nhân viên phòng khám Mayo (2018). Nồng độ axit uric cao. Lấy từ: mayoclinic.org
- Goicochea, Marian và cộng tác viên (2012). Tăng axit uric máu, bệnh gút và bệnh thận mãn tính. Bổ sung thận, 3: 8-15.
- Wikipedia (2018). Bệnh gút. Lấy từ: en.wikipedia.org