Chia sẻ:
Natriuresis là gì?
các natriuresis là quá trình tăng bài tiết ion natri (Na+) trong nước tiểu thông qua hoạt động của thận. Trong điều kiện bình thường, thận là cơ quan chính điều hòa sự bài tiết natri, chủ yếu là do sự thay đổi lượng bài tiết qua nước tiểu.
Bởi vì lượng natri không đáng kể ở người, nên phải đạt được trạng thái cân bằng bằng cách đảm bảo rằng sản lượng natri bằng với lối vào của cùng.
Chỉ số
- 1 Sinh lý học của nước và natri
- 1.1 - Nước
- 1.2 -Sodium
- 1.3-Quy định
- 2 Thay đổi trạng thái cân bằng
- 3 Natriuresis và tăng huyết áp
- 4 cân nhắc cuối cùng
- 5 tài liệu tham khảo
Sinh lý nước và natri
Volemia là tổng thể tích máu của một cá nhân. 55% là phần chất lỏng (huyết tương) và 45% là thành phần rắn (đỏ, trắng và tiểu cầu). Nó được điều chỉnh bởi một sự cân bằng tinh tế của nước và natri, điều chỉnh điều này lần lượt huyết áp.
Hãy xem sự cân bằng này xảy ra như thế nào.
-Nước
Trung bình, 60% tổng trọng lượng cơ thể của chúng ta là nước. Tổng số chất lỏng của sinh vật của chúng tôi được phân phối trong hai ngăn:
- Chất lỏng nội bào (SCI). Nó có 2/3 tổng lượng nước cơ thể.
- Dịch ngoại bào (LEC). Nó có 1/3 tổng lượng nước cơ thể và được phân chia thành dịch kẽ, huyết tương và dịch ngoại bào.
Sự xâm nhập của nước trong sinh vật rất thay đổi trong các điều kiện thông thường và nên được cân bằng với tổn thất tương tự để tránh làm tăng hoặc giảm thể tích chất lỏng và do đó thể tích máu.
90% thu nhập của nước cho sinh vật được cung cấp bởi lượng; 10% còn lại là sản phẩm của quá trình trao đổi chất.
55% xả nước xảy ra qua nước tiểu; xấp xỉ, 10% khác qua mồ hôi và phân, và 35% còn lại đi qua cái gọi là "tổn thất không thể vượt qua" (của da và phổi).
-Natri
Theo cùng một cách, phải có sự cân bằng giữa sự ra vào của natri (Na+) trong cơ thể. Na 100%+ đi vào cơ thể thông qua thức ăn và chất lỏng ăn vào.
Na 100%+ Ông tốt nghiệp qua nước tiểu, bởi vì những mất mát khác (mồ hôi và phân) có thể được coi là không đáng kể. Do đó, thận là cơ quan chính chịu trách nhiệm điều tiết natri.
Để duy trì sự sống, một cá nhân phải bài tiết một lượng Na trong thời gian dài+ giống hệt như cái.
-Quy định
Có một loạt các cơ chế điều tiết được đưa ra để duy trì lượng máu (nước, natri và các yếu tố khác) trong giới hạn bình thường của chúng.
Mặc dù họ hành động đồng thời, chúng tôi sẽ phân chia chúng cho mục đích nghiên cứu trong:
Kiểm soát thần kinh
Được đưa ra bởi hệ thống thần kinh tự trị, và phần này là do hệ thống thần kinh giao cảm và qua trung gian là norepinephrine, một loại hormone được tiết ra từ tủy của tuyến thượng thận.
Khi thay đổi lượng chất lỏng và Na xảy ra+ Thay đổi LEC, lượng máu và huyết áp xảy ra đồng thời.
Sự thay đổi áp suất là kích thích mà các thụ thể áp suất (baroreceptors) thu được sẽ tạo ra sự điều chỉnh trong bài tiết qua thận của nước và Na+ để đạt được sự cân bằng một lần nữa.
Kiểm soát thận và nội tiết tố liên quan
Được cung cấp bởi thận, tuyến thượng thận, gan, vùng dưới đồi và tuyến yên, thông qua một nhóm các hormone: hệ thống renin-angiotensin-aldosterone, hormone chống bài niệu (ADH hoặc vasopressin), và peptide natriuretic, chủ yếu.
Các hệ thống này điều chỉnh tính thẩm thấu (nồng độ các chất hòa tan trong máu). ADH hoạt động ở cấp độ của ống lượn xa và ống thu thập (xem hình trên) điều chỉnh tính thấm nước và vận chuyển Na.+.
Aldosterone, mặt khác, là hormone chống ung thư chính (ngăn ngừa natriuresis). Nó được tiết ra khi nồng độ natri giảm (nồng độ natri trong máu).
Nó có tác dụng kích thích sự tái hấp thu Na+ trong phần cuối cùng của ống lượn xa và ống thu thập, đồng thời kích thích bài tiết kali và proton trong ống thu thập.
Cùng với nhau, angiotensin cũng điều hòa bài tiết qua thận của Na+ bằng cách kích thích sản xuất aldosterone, co mạch, kích thích tiết ADH và khát nước, và tăng tái hấp thu clo và Na+ trong ống lượn gần và nước ở ống lượn xa.
Cuối cùng, peptide natriuretic nhĩ (ANP) và một tập hợp các peptide tương tự (peptide natriuretic não hoặc BNP, peptide natriuretic loại C hoặc CNP, peptide natriuretic loại D hoặc DNP và urodilatin) làm tăng natriureis, diuresis trong khi chúng ức chế sự tiết ra renin và aldosterone và chống lại tác dụng của angiotensin và ADH.
Thay đổi số dư
Các cơ chế được đề cập rất hời hợt ở điểm trước sẽ điều chỉnh cả sự bài tiết natri clorua và nước và do đó sẽ duy trì lượng máu và huyết áp trong các giá trị bình thường.
Sự thay đổi của tất cả sự cân bằng tinh tế này sẽ dẫn đến natriuresis, giảm thể tích máu (giảm thể tích máu) và hạ huyết áp động mạch. Sự thay đổi này sẽ được quan sát thấy trong một số bệnh và hội chứng:
- Hội chứng bài tiết hormone chống bài niệu không phù hợp
- Mất hội chứng muối não
- Bệnh tiểu đường insipidus (nephrogenic hoặc thần kinh)
- Hyperaldosteron nguyên phát hoặc thứ phát
- Sốc giảm thể tích.
Mặt khác, có một số điều kiện làm giảm natriuresis, do đó tăng thể tích máu và dẫn đến tăng huyết áp..
Đây là trường hợp bệnh nhân mắc Hội chứng thận hư, sử dụng các loại thuốc ức chế men chuyển angiotensin (ACE) để tăng bài tiết natri và nước, giảm thể tích máu và làm giảm số liệu áp lực động mạch.
Natriuresis và tăng huyết áp
Có một khái niệm được gọi là "nhạy cảm với muối" (hay nhạy cảm với muối).
Nó có tầm quan trọng về lâm sàng và dịch tễ vì nó được chứng minh là yếu tố nguy cơ tim mạch và tỷ lệ tử vong không phụ thuộc vào tuổi và huyết áp.
Khi có mặt, có một sự thay đổi di truyền ở cấp độ phân tử hoặc thu được của các cơ chế thận làm thay đổi sinh lý bình thường của sự điều hòa cân bằng nước và natri.
Nó được quan sát thường xuyên hơn ở người già, người da đen, bệnh nhân tiểu đường, béo phì và rối loạn chức năng thận.
Hậu quả cuối cùng là natriuresis với huyết áp cao khó quản lý (thay vì hạ huyết áp), vì các cơ chế sinh lý (bình thường) mà chúng tôi đã giải thích là hoàn toàn trái ngược..
Cân nhắc cuối cùng
Việc giảm muối trong chế độ ăn uống tăng huyết áp nhạy cảm với muối có thể cho phép kiểm soát huyết áp tốt hơn, trong khi nó có thể làm giảm yêu cầu của thuốc hạ huyết áp, đặc biệt là nếu nó được thay thế bằng muối kali.
Người ta đã đề xuất rằng một loạt các tác dụng của peptide natriuretic có thể là cơ sở để phát triển các chiến lược điều trị mới có lợi rất lớn ở những bệnh nhân mắc các vấn đề về tim mạch, bao gồm bệnh mạch vành, suy tim và tăng huyết áp..
Hệ thống angiotensin renin nội tạng có liên quan đến việc điều chỉnh natriuresis và trong các hiệu ứng huyết động trên lọc cầu thận.
Trong tăng huyết áp động mạch, việc tiêu thụ muối (natri clorua) làm giảm hoạt động của hệ thống angiotensin renin; Tuy nhiên, trong sinh lý bệnh của tăng huyết áp muối nhạy cảm, vai trò quyết định của thận trong việc giữ muối ở mức độ ống được công nhận, điều này làm tăng huyết áp..
Tài liệu tham khảo
- Costa MA, Caniffi C, Arranz CT. Peptide Natriuretic. Cuốn sách kỹ thuật số của Hiệp hội Tăng huyết áp Argentina, Chương 30. Lấy từ saha.org.ar
- Raffaelle P. Sinh lý học của tăng huyết áp động mạch và nhạy cảm với muối. Cuốn sách kỹ thuật số của Hiệp hội Tăng huyết áp Argentina, Chương 47. Lấy từ saha.org.ar
- García GA, Martin D. Sinh lý bệnh tăng huyết áp thứ phát sau béo phì. Arch Cardiol Mex 2017; 87 (4): 336-344.
- Sánchez R, Ramírez A. Tăng huyết áp và nhạy cảm với muối. Hội nghị tại Đại hội Tim mạch Quốc tế lần thứ 7 của Liên đoàn Tim mạch Argentina. 2017. Lấy từ: fac.org.ar
- Ardiles L, Mezzano S. Vai trò của thận trong tăng huyết áp nhạy cảm với muối. Rev Med Chile 2010; 138: 862-867.
- Ortega MM. Giá trị của natriuresis hàng ngày và phân số của nó như là một dấu hiệu của thiệt hại hữu cơ và trong việc kiểm soát dân số tăng huyết áp trong chăm sóc ban đầu.
- Lâu đài ER. Natriuresis và huyết động cầu thận trong một hệ thống aldosterone renin bị hiểu lầm. Rev Med Hered. 2014; 25: 162-167.
- Maicas C, Fernández E et al. Căn nguyên và sinh lý bệnh của tăng huyết áp động mạch thiết yếu. Monocardium 2003; 5 (3): 141-160.
- Herrera J. Tăng huyết áp phụ thuộc muối. Arch Cardiol Méx 2001; 71 (Phụ): S76 - S80.
- Carbajal-Rodríguez L, Reynes-Manzur JN. Hội chứng não mất muối như một chẩn đoán phân biệt của hội chứng bài tiết hormone chống bài niệu không phù hợp. Rev Mex Ped 2000; 67 (3): 128-132.