Các loại tế bào thần kinh đệm, chức năng và bệnh tật
các tế bào thần kinh đệm chúng là những tế bào hỗ trợ bảo vệ tế bào thần kinh và giữ chúng lại với nhau. Có nhiều tế bào thần kinh đệm hơn tế bào thần kinh trong não của chúng ta.
Tập hợp các tế bào thần kinh đệm được gọi là glia hoặc glia. Thuật ngữ "glia" xuất phát từ tiếng Hy Lạp và có nghĩa là "keo". Đó là lý do tại sao thời gian được gọi là "keo thần kinh".
Tế bào thần kinh đệm tiếp tục phát triển sau khi sinh. Khi chúng ta già đi, số lượng của họ giảm. Trên thực tế, các tế bào thần kinh đệm trải qua nhiều thay đổi hơn tế bào thần kinh.
Cụ thể, một số tế bào thần kinh đệm biến đổi mô hình biểu hiện gen của chúng theo tuổi. Ví dụ, những gen nào được kích hoạt hoặc hủy kích hoạt khi nó đạt đến 80 năm. Chúng chủ yếu thay đổi ở các vùng não như đồi hải mã (bộ nhớ) và vùng da đen (chuyển động). Thậm chí số lượng tế bào thần kinh đệm ở mỗi người có thể được sử dụng để suy ra tuổi của họ.
Sự khác biệt chính giữa tế bào thần kinh và tế bào thần kinh đệm là cái sau không tham gia trực tiếp vào các khớp thần kinh và tín hiệu điện. Chúng cũng nhỏ hơn tế bào thần kinh và không có sợi trục hoặc sợi nhánh.
Tế bào thần kinh có sự trao đổi chất rất cao, nhưng không thể lưu trữ chất dinh dưỡng. Đó là lý do tại sao họ cần một nguồn cung cấp oxy và chất dinh dưỡng liên tục. Đây là một trong những chức năng được thực hiện bởi các tế bào thần kinh đệm. Không có chúng, tế bào thần kinh của chúng ta sẽ chết.
Các nghiên cứu trong suốt lịch sử đã tập trung, thực tế, độc quyền, vào các tế bào thần kinh. Tuy nhiên, các tế bào thần kinh đệm có nhiều chức năng quan trọng mà trước đây chưa biết. Ví dụ, gần đây người ta đã phát hiện ra rằng họ tham gia giao tiếp giữa các tế bào não, lưu lượng máu và trí thông minh.
Tuy nhiên, có nhiều điều để khám phá về các tế bào thần kinh đệm, vì chúng giải phóng nhiều chất mà chức năng của chúng chưa được biết đến và dường như có liên quan đến các bệnh lý thần kinh khác nhau.
Tóm tắt lịch sử của các tế bào thần kinh đệm
Vào ngày 3 tháng 4 năm 1858, Rudolf Virchow đã công bố khái niệm về nơ ron thần kinh tại một hội nghị tại Viện Bệnh lý của Đại học Berlin. Hội nghị này được mang tên "Tủy sống và não". Virchow đã nói về glia như là mô liên kết của não hay "xi măng thần kinh".
Hội nghị này đã được xuất bản trong một cuốn sách gọi là "Bệnh lý tế bào". Nó trở thành một trong những ấn phẩm y tế có ảnh hưởng nhất của thế kỷ XIX. Nhờ cuốn sách này, khái niệm về thần kinh lan truyền khắp thế giới.
Năm 1955, khi Albert Einstein qua đời, bộ não của ông đã bị loại bỏ để nghiên cứu kỹ về nó. Đối với điều này, họ lưu trữ nó trong một thùng chứa đầy formaldehyd. Các nhà khoa học đã kiểm tra các vết cắt trong não anh ta để cố gắng trả lời lý do cho khả năng đặc biệt của anh ta.
Niềm tin phổ biến là bộ não lớn hơn bình thường, nhưng thực tế không phải vậy. Họ không tìm thấy nhiều tế bào thần kinh của tài khoản, cũng không phải là những cái lớn hơn.
Sau nhiều nghiên cứu, vào cuối những năm 1980, họ phát hiện ra rằng bộ não của Einstein có số lượng tế bào thần kinh đệm cao hơn. Trên hết, trong một cấu trúc gọi là vỏ não kết hợp. Điều này có trách nhiệm giải thích thông tin. Tham gia vào các chức năng phức tạp như bộ nhớ hoặc ngôn ngữ.
Điều này làm các nhà khoa học ngạc nhiên vì họ luôn nghĩ rằng các tế bào thần kinh đệm chỉ phục vụ để giữ các tế bào thần kinh lại với nhau.
Các nhà nghiên cứu đã bỏ qua các tế bào thần kinh đệm trong một thời gian dài vì thiếu giao tiếp giữa chúng. Thay vào đó, tế bào thần kinh giao tiếp thông qua khớp thần kinh bằng cách sử dụng tiềm năng hành động. Đó là, các xung điện được truyền giữa các nơ-ron để gửi tin nhắn.
Tuy nhiên, các tế bào thần kinh đệm không tạo ra tiềm năng hành động. Mặc dù những phát hiện mới nhất cho thấy những tế bào này trao đổi thông tin không phải bằng phương tiện điện, mà là hóa học.
Ngoài ra, không chỉ giao tiếp với nhau mà còn với các nơ-ron thần kinh, tăng cường thông tin mà sau này truyền đi.
Chức năng
Các chức năng chính của tế bào thần kinh đệm là như sau:
- Giữ gắn liền với hệ thống thần kinh trung ương. Những tế bào này được đặt xung quanh các tế bào thần kinh và giữ chúng cố định tại chỗ.
- Các tế bào thần kinh đệm làm giảm các tác động vật lý và hóa học mà phần còn lại của sinh vật có thể có trên các tế bào thần kinh.
- Chúng kiểm soát dòng chất dinh dưỡng và các hóa chất khác cần thiết cho tế bào thần kinh để trao đổi tín hiệu với nhau.
- Họ cô lập tế bào thần kinh với người khác, ngăn chặn các thông điệp thần kinh trộn lẫn.
- Loại bỏ và vô hiệu hóa chất thải của các tế bào thần kinh đã chết.
- Chúng tăng cường các khớp thần kinh (kết nối). Một số nghiên cứu đã chỉ ra rằng nếu không có tế bào thần kinh đệm và các kết nối của chúng bị lỗi. Ví dụ, trong một nghiên cứu với loài gặm nhấm, người ta đã quan sát thấy rằng các tế bào thần kinh tự tạo ra rất ít khớp thần kinh.
Tuy nhiên, khi họ thêm một lớp tế bào thần kinh đệm gọi là tế bào hình sao, số lượng khớp thần kinh tăng lên rõ rệt và hoạt động của khớp thần kinh tăng gấp 10 lần.
Họ cũng đã phát hiện ra rằng tế bào hình sao giải phóng một chất gọi là thrombospondin, tạo điều kiện cho sự hình thành các khớp thần kinh.
- Chúng góp phần cắt tỉa tế bào thần kinh. Khi hệ thống thần kinh của chúng ta đang phát triển, các nơ-ron và các kết nối (khớp thần kinh) được tạo ra để dự phòng.
Trong giai đoạn phát triển sau này, các tế bào thần kinh dư thừa và các kết nối bị cắt bỏ, được gọi là cắt tỉa tế bào thần kinh. Dường như các tế bào thần kinh đệm kích thích nhiệm vụ này cùng với hệ thống miễn dịch.
Đúng là trong một số bệnh thoái hóa thần kinh có sự cắt tỉa bệnh lý, do các chức năng bất thường của glia. Điều này xảy ra, ví dụ, trong bệnh Alzheimer.
- Họ tham gia học tập, vì một số tế bào thần kinh đệm bao bọc các sợi trục, tạo thành một chất gọi là myelin. Myelin là chất cách điện làm cho các xung thần kinh truyền đi với tốc độ cao hơn.
Trong một môi trường mà việc học được kích thích, mức độ myel hóa tế bào thần kinh tăng lên. Do đó, có thể nói rằng các tế bào thần kinh đệm thúc đẩy việc học.
Các loại tế bào thần kinh đệm
Có ba loại tế bào thần kinh đệm trong hệ thống thần kinh trung ương của người trưởng thành. Đó là: tế bào hình sao, tế bào oligodendrocytes và tế bào vi mô. Tiếp theo, mỗi người trong số họ được mô tả.
Tế bào hình sao
Astrocyte có nghĩa là "tế bào ở dạng một ngôi sao". Chúng được tìm thấy trong não và tủy sống. Chức năng chính của nó là duy trì, theo những cách khác nhau, một môi trường hóa học phù hợp để tế bào thần kinh trao đổi thông tin.
Ngoài ra, tế bào hình sao (còn gọi là astrogliocytes) hỗ trợ tế bào thần kinh và loại bỏ chất thải não. Chúng cũng phục vụ để điều chỉnh thành phần hóa học của chất lỏng bao quanh tế bào thần kinh (dịch ngoại bào), hấp thụ hoặc giải phóng các chất.
Một chức năng khác của tế bào hình sao là nuôi các tế bào thần kinh. Một số sự kéo dài của tế bào hình sao (mà chúng ta có thể gọi là cánh tay của ngôi sao) được quấn quanh các mạch máu, trong khi một số khác kéo dài xung quanh các khu vực nhất định của tế bào thần kinh.
Cấu trúc này đã thu hút sự chú ý của nhà sử học nổi tiếng người Ý Camillo Golgi. Ông nghĩ rằng đó là do tế bào hình sao cung cấp chất dinh dưỡng cho tế bào thần kinh và tách ra khỏi chất thải từ mao mạch máu.
Golgi đề xuất vào năm 1903 rằng các chất dinh dưỡng đi từ các mạch máu đến tế bào chất của tế bào hình sao, sau đó truyền đến các tế bào thần kinh. Hiện tại, giả thuyết Golgi đã được xác nhận. Điều này đã được tích hợp với kiến thức mới.
Ví dụ, người ta đã phát hiện ra rằng tế bào hình sao nhận glucose từ mao mạch và chuyển nó thành dạng sữa. Đây là hóa chất được tạo ra trong giai đoạn đầu của quá trình chuyển hóa glucose.
Lactate được giải phóng vào dịch ngoại bào bao quanh các tế bào thần kinh để hấp thụ. Chất này cung cấp cho tế bào thần kinh một loại nhiên liệu mà chúng có thể chuyển hóa nhanh hơn glucose.
Những tế bào này có thể di chuyển khắp hệ thống thần kinh trung ương, mở rộng và rút lại các phần mở rộng của chúng, được gọi là giả mạc ("chân giả"). Họ đi du lịch theo cách tương tự như amip. Khi họ tìm thấy một số chất thải của một tế bào thần kinh, họ nuốt chửng nó và tiêu hóa nó. Quá trình này được gọi là thực bào.
Khi một lượng lớn mô bị hỏng phải bị phá hủy, các tế bào này sẽ nhân lên, tạo ra đủ các tế bào mới để tiếp cận mục tiêu. Khi mô đã được làm sạch, tế bào hình sao sẽ chiếm không gian trống được hình thành bởi một khung. Ngoài ra, một lớp tế bào hình sao cụ thể sẽ tạo thành mô sẹo làm kín khu vực.
Oligodendrocytes
Loại tế bào thần kinh đệm này hỗ trợ sự mở rộng của các tế bào thần kinh (sợi trục) và tạo ra myelin. Myelin là một chất bao phủ các sợi trục bằng cách cô lập chúng. Điều này ngăn chặn thông tin lan đến các tế bào thần kinh gần đó.
Myelin giúp các xung thần kinh di chuyển nhanh hơn qua sợi trục. Không phải tất cả các sợi trục đều được phủ myelin.
Một sợi trục có bao myelin giống như vòng cổ với các hạt thon dài, vì myelin không được phân phối liên tục. Thay vào đó, nó được phân phối trong một loạt các phân khúc, bao gồm cả các phần chưa được khám phá..
Một oligodendrocyte có thể tạo ra tới 50 phân đoạn myelin. Khi hệ thống thần kinh trung ương của chúng ta phát triển, các oligodendrocytes tạo ra sự kéo dài sau đó được cuộn liên tục quanh một sợi trục, do đó tạo ra các lớp myelin.
Các bộ phận không được myelin hóa từ sợi trục được gọi là nốt Ranvier, bởi người phát hiện ra chúng.
Tế bào vi mô hoặc tế bào vi mô
Chúng là những tế bào thần kinh đệm nhỏ nhất. Chúng cũng có thể hoạt động như các thực bào, nghĩa là ăn và tiêu diệt chất thải thần kinh. Một chức năng khác mà chúng phát triển là bảo vệ não, bảo vệ nó khỏi các vi sinh vật bên ngoài.
Do đó, nó đóng một vai trò quan trọng như là một thành phần của hệ thống miễn dịch. Chúng chịu trách nhiệm cho các phản ứng viêm xảy ra trong phản ứng với chấn thương não.
Bệnh ảnh hưởng đến các tế bào thần kinh đệm
Có nhiều bệnh thần kinh biểu hiện thiệt hại trong các tế bào này. Glia có liên quan đến các rối loạn như chứng khó đọc, nói lắp, tự kỷ, động kinh, khó ngủ hoặc đau mãn tính. Ngoài các bệnh thoái hóa thần kinh như bệnh Alzheimer hay bệnh đa xơ cứng.
Đây là một số trong số họ:
- Bệnh đa xơ cứng: Đây là một bệnh thoái hóa thần kinh, trong đó hệ thống miễn dịch của bệnh nhân tấn công nhầm vào vỏ myelin của một khu vực nhất định.
- Bệnh xơ cứng teo cơ bên trái (ALS): Trong căn bệnh này có sự phá hủy dần dần các tế bào thần kinh vận động, gây ra các vấn đề về yếu cơ, nuốt và thở đang tiến triển.
Dường như một trong những yếu tố liên quan đến nguồn gốc của căn bệnh này là sự phá hủy các tế bào thần kinh đệm bao quanh các tế bào thần kinh vận động. Điều này có thể giải thích lý do tại sao sự thoái hóa bắt đầu ở một khu vực cụ thể và mở rộng sang các khu vực lân cận.
- Bệnh Alzheimer: là một rối loạn thoái hóa thần kinh đặc trưng bởi suy giảm nhận thức nói chung, chủ yếu là do thiếu hụt trí nhớ. Nhiều cuộc điều tra cho thấy các tế bào thần kinh đệm có thể đóng một vai trò quan trọng trong nguồn gốc của căn bệnh này.
Dường như có những thay đổi về hình thái và chức năng của các tế bào thần kinh đệm. Astrocytes và microglia không thực hiện được chức năng bảo vệ thần kinh của chúng. Do đó tế bào thần kinh vẫn chịu tác động oxy hóa và độc tính kích thích.
- Bệnh Parkinson: Bệnh này được đặc trưng bởi các vấn đề vận động do sự thoái hóa của các tế bào thần kinh truyền dopamine đến các khu vực kiểm soát vận động như vùng chất đen.
Dường như sự mất mát này có liên quan đến phản ứng thần kinh đệm, đặc biệt là microglia của tế bào hình sao.
- Rối loạn phổ tự kỷ: Dường như não của trẻ tự kỷ có khối lượng lớn hơn so với trẻ khỏe mạnh. Nó đã được tìm thấy rằng những đứa trẻ có nhiều tế bào thần kinh ở một số khu vực của não. Chúng cũng có nhiều tế bào thần kinh đệm, có thể được phản ánh trong các triệu chứng điển hình của các rối loạn này.
Ngoài ra, rõ ràng có một sự cố của microglia. Hậu quả là những bệnh nhân này bị viêm dây thần kinh ở các phần khác nhau của não. Điều này gây ra sự mất kết nối synap và chết nơ-ron thần kinh. Có lẽ vì lý do này, có ít kết nối hơn bình thường ở những bệnh nhân này.
- Rối loạn ảnh hưởng: Trong các nghiên cứu khác, giảm số lượng tế bào thần kinh đệm liên quan đến các rối loạn khác nhau đã được tìm thấy. Ví dụ, Öngur, Drevets và Price (1998) cho thấy có sự giảm 24% tế bào thần kinh đệm trong não của những bệnh nhân bị rối loạn cảm xúc.
Cụ thể, ở vỏ não trước trán, ở những bệnh nhân bị trầm cảm nặng, sự mất mát này được ghi nhận nhiều hơn ở những người bị rối loạn lưỡng cực. Các tác giả này cho rằng việc mất các tế bào thần kinh đệm có thể là lý do cho việc giảm hoạt động được thấy trong khu vực đó.
Có nhiều điều kiện khác trong đó các tế bào thần kinh đệm có liên quan. Nhiều nghiên cứu hiện đang được phát triển để xác định vai trò chính xác của nó trong nhiều bệnh, chủ yếu là rối loạn thoái hóa thần kinh.
Tài liệu tham khảo
- Barres, B. A. (2008). Bí ẩn và ma thuật của glia: một viễn cảnh về vai trò của chúng đối với sức khỏe và bệnh tật. Thần kinh, 60 (3), 430-440.
- Carlson, N.R. (2006). Sinh lý học của hành vi thứ 8 Ed. Madrid: Pearson.
- Dzamba, D., Harantova, L., Butenko, O., & Anderova, M. (2016). Các tế bào thần kinh đệm - Các yếu tố chính của bệnh Alzheimer. Nghiên cứu Alzheimer hiện tại, 13 (8), 894-911.
- Glia: Các tế bào não khác. (Ngày 15 tháng 9 năm 2010). Lấy từ Brainfacts: brainfacts.org.
- Kettenmann, H., & Verkhratsky, A. (2008). Thần kinh: 150 năm sau. Xu hướng trong khoa học thần kinh, 31 (12), 653.
- Óngür, D., Drevets, W. C., và Price, J. L. Giảm glial ở vỏ não trước trán thế hệ trong rối loạn tâm trạng. Kỷ yếu của Viện Hàn lâm Khoa học Quốc gia, Hoa Kỳ, 1998, 95, 13290-13295.
- Purves D, Augustine G.J., Fitzpatrick D., et al., Biên tập viên (2001). Khoa học thần kinh. Tái bản lần 2. Sunderland (MA): Cộng sự Sinauer.
- Rodriguez, J. I., & Kern, J. K. (2011). Bằng chứng về kích hoạt vi mô trong tự kỷ và vai trò có thể của nó trong việc kết nối não. Sinh học thần kinh glia, 7 (2-4), 205-213.
- Soreq, L., Rose, J., Soreq, E., Hardy, J., Trabzuni, D., Cookson, M.R., ... & Hiệp hội biểu hiện não Anh. (2017). Những thay đổi lớn trong bản sắc khu vực Glial là một dấu hiệu phiên mã của sự lão hóa não người. Báo cáo di động, 18 (2), 557-570.
- Vila, M., Jackson-Lewis, V., Guégan, C., Teismann, P., Choi, D. K., Tieu, K., & Prenedbourski, S. (2001). Vai trò của các tế bào thần kinh đệm trong bệnh Parkinson. Quan điểm hiện nay về thần kinh học, 14 (4), 483-361.
- Zeidán-Chuliá, F., Salmina, A.B., Malinovskaya, N.A., Noda, M .. Các quan điểm glial của rối loạn phổ tự kỷ. Nhận xét thần kinh & sinh học, 38, 160-172.