Đặc điểm vi khuẩn Helicobacter pylori, hình thái, môi trường sống, bệnh lý



Vi khuẩn Helicobacter pylori là một loại vi khuẩn xoắn ốc gram âm, liên quan đến sự phát triển của viêm dạ dày, loét dạ dày và liên quan đến ung thư dạ dày. Nó được phát hiện vào năm 1983 bởi các nhà nghiên cứu bệnh học người Úc Robin Warren và Barry Marshall khi kiểm tra niêm mạc dạ dày của dạ dày con người.

Ngay cả Marshall cũng tự mình thử nghiệm, ăn vật liệu bị nhiễm vi khuẩn, nơi anh ta phát hiện ra rằng nó gây ra viêm dạ dày và có thể kiểm tra sự hiện diện của vi khuẩn trong sinh thiết dạ dày của chính mình. Ông cũng thấy rằng ông đã đáp ứng với điều trị bằng kháng sinh.

Lý thuyết cũ bị tháo dỡ này cho rằng viêm dạ dày là do ăn thức ăn cay hoặc căng thẳng. Vì lý do này, năm 2005 Warren và Thống chế đã được trao giải thưởng Nobel về y học.

Chỉ số

  • 1 Đặc điểm chung
  • 2 Môi trường sống
  • 3 yếu tố độc lực
    • 3.1 Flagella
    • 3.2 Chất kết dính
    • 3.3 Lipopolysacarit (LPS)
    • 3,4 Urê
    • 3.5 cytotoxin không bào (VacA)
    • 3.6 Cytotoxin (CagA)
    • 3.7 Superoxide disutase và catalase
    • 3,8 Nitric Oxide cảm ứng Synthase (iNOS):
    • 3.9 Phospholipase, lipase và mucinase
  • 4 phân loại
  • 5 Hình thái
  • 6 Chẩn đoán
    • 6.1 - Phương pháp xâm lấn
    • 6.2 Phương pháp không xâm lấn
  • 7 vòng đời
  • 8 sinh bệnh học
    • 8.1 Viêm nhiễm xâm nhập
  • 9 bệnh lý
  • 10 Biểu hiện lâm sàng
  • 11 lây nhiễm
  • 12 Điều trị
  • 13 tài liệu tham khảo

Đặc điểm chung

Do sự tương đồng lớn với chi Campylobacter, ban đầu nó được gọi là Campylobacter pyloridis và sau này Campylobacter pylori, nhưng sau đó nó được phân loại lại thành một thể loại mới.

Nhiễm trùng Vi khuẩn Helicobacter pylori  Nó có sự phân bố rộng rãi ở nhiều nước chủ yếu là kém phát triển và là một trong những bệnh nhiễm trùng thường gặp nhất ở con người, thường xảy ra từ thời thơ ấu.

Người ta cho rằng một khi đã thu được vi sinh vật lần đầu tiên, điều này có thể tồn tại trong nhiều năm hoặc suốt đời, trong một số trường hợp không có triệu chứng.

Mặt khác, dạ dày dường như không phải là nơi duy nhất có thể chứa vi sinh vật, người ta tin rằng H. pylori có thể được củng cố trong miệng trước khi xâm chiếm dạ dày.

Tương tự như vậy, có thể là H. pylori hiện diện trong khoang miệng có thể tái nhiễm trùng dạ dày, sau khi điều trị. Điều này được củng cố bằng cách phát hiện ra rằng một số trẻ em không có triệu chứng đã được phân lập từ mảng bám răng.

Tuy nhiên, mặc dù nhiễm trùng Vi khuẩn Helicobacter pylori Tất nhiên không có triệu chứng ở một số người, điều này không phải là vô hại, nó có liên quan đến 95% loét tá tràng, 70% loét dạ dày tá tràng và 100% viêm dạ dày mãn tính ở vị trí antral.

Ngoài ra,, Vi khuẩn Helicobacter pylori đã được Cơ quan Nghiên cứu Ung thư Quốc tế xếp vào loại chất gây ung thư loại I, do mối liên quan giữa nhiễm trùng và ung thư dạ dày.

Môi trường sống

Vi khuẩn Helicobacter pylori đã được tìm thấy trong các khách sau đây: người đàn ông, khỉ và mèo.

Vi khuẩn này đòi hỏi một bầu không khí vi khuẩn (10% CO)2, 5% của O2 và 85% N2) được trồng, sắt là một yếu tố thiết yếu cho sự tăng trưởng và trao đổi chất của nó.

Nhiệt độ tối ưu của sự tăng trưởng là từ 35 đến 37 ºC, mặc dù một số chủng có khả năng phát triển ở 42 ºC. Tương tự như vậy, một độ ẩm nhất định ủng hộ sự tăng trưởng của nó.

Vi khuẩn Helicobacter pylori Nó phát triển chậm trong phòng thí nghiệm, có thể cần 3 đến 5 ngày và thậm chí lên đến 7 ngày để hiển thị thuộc địa ở giữa.

Đối với canh tác của nó, phương tiện không chọn lọc bổ sung máu có thể được sử dụng.

Mặt khác, Vi khuẩn Helicobacter pylori Nó được đặc trưng bởi tính di động và do hình dạng xoắn ốc của nó cho phép nó có các chuyển động trong vòng xoắn ốc như thể nó bị vặn. Điều này giúp bạn vận động thông qua chất nhầy dạ dày.

Nó cũng là catalase và oxyase dương tính và là nhà sản xuất lớn urease, sau này đóng vai trò quan trọng đối với vi sinh vật. Ureas cho phép nó tồn tại trong môi trường có pH axit bằng cách tạo ra amoniac, giúp kiềm hóa độ pH.

Các vi sinh vật cần độ pH từ 6 đến 7 để sinh sôi nảy nở. Đối với điều này, ngoài việc sử dụng urease, nó được cài đặt để sống bên dưới niêm mạc dạ dày, nơi chất nhầy của dạ dày bảo vệ nó khỏi tính axit cực đoan của dạ dày (pH 1.0 - 2.0).

Mặt khác, các protease mà vi khuẩn bài tiết làm thay đổi chất nhầy của dạ dày, làm giảm khả năng axit khuếch tán qua chất nhầy..

Yếu tố độc lực

Flagella

Sự di chuyển của vi khuẩn đại diện cho một yếu tố độc lực vì nó giúp xâm chiếm niêm mạc dạ dày.

Chất kết dính

Các vi khuẩn trình bày pilimis và hemagglutinin fimbrial, hoạt động trên sự gắn kết của vi sinh vật với các tế bào dạ dày và tá tràng.

Tuân thủ là một chiến lược của vi khuẩn để chống lại nhu động của lớp niêm mạc nơi chúng cư trú, sau đó di chuyển đến các tế bào biểu mô.

Mặt khác, haemagglutinin cụ thể của axit sialic trên bề mặt niêm mạc làm chậm sự bám dính và ăn vào H. pylori.

Lipopolysacarit (LPS)

Nó là nội độc tố cũng như LPS của các vi khuẩn gram âm khác. Kháng nguyên tinh khiết có thể gây ra apoptosis.

Mỡ

Vi khuẩn sử dụng sản xuất urease để làm giảm urê trong amoniac và carbon dioxide.

Hành động này cho phép nó duy trì độ pH kiềm xung quanh nó và do đó tránh bị phá hủy bởi axit hydrochloric trong dạ dày, đảm bảo sự tồn tại của nó.

Thuộc tính này được mã hóa bởi gen Ura A.

Tiêm cytotoxin (VacA)

Nó là một loại protein gây ra không bào trong các tế bào biểu mô của dạ dày, đó là lý do tại sao các mô loét. Nó được mã hóa bởi gen VacA.

Cytotoxin (CagA)

Các chủng có gen CagA có độc lực cao hơn. Chúng có liên quan đến viêm dạ dày nặng, viêm dạ dày teo, viêm tá tràng và / hoặc ung thư dạ dày.

Chất độc tế bào CagA này làm tăng sự tăng sinh của các tế bào dạ dày mà không bị apoptosis, dẫn đến sự thay đổi trong mô hình tái tạo bình thường của biểu mô dạ dày.

Superoxide disutase và catalase

Nó là điều cần thiết để bảo vệ chống lại cái chết phụ thuộc vào O2 bởi bạch cầu trung tính.

Nó hoạt động bằng cách làm giảm hydro peroxide, một chất chuyển hóa gây độc cho vi khuẩn.

Nitricase tổng hợp cảm ứng (iNOS):

Vi khuẩn gây ra iNOS và đại thực bào trong ống nghiệm.

Phát hiện này cho thấy rằng việc sản xuất oxit nitric cao bằng cách tạo ra synthase này, kết hợp với hoạt hóa miễn dịch, tham gia vào tổn thương mô.

Phospholipase, lipase và mucinase

Chúng cho phép sự xâm nhập của vi sinh vật dưới niêm mạc dạ dày, sau đó sửa đổi chất nhầy để nó hoạt động như một lớp chống thấm bảo vệ nó khỏi axit của dạ dày.

Cũng ở vị trí này, phản ứng miễn dịch hoàn toàn không hiệu quả.

Phân loại

Tên miền: Vi khuẩn

Phylum: Vi khuẩn Proteobacteria

Lớp: Epsilonproteobacteria

Đặt hàng: Campylobacterales

Gia đình: Helicobacteraceae

Giới tính: Vi khuẩn Helicobacter

Loài: môn vị

Hình thái

Vi khuẩn Helicobacter pylori Nó là một trực khuẩn xoắn Gram âm mỏng, nhỏ, cong và hơi mập. Nó dài khoảng 3 μm và rộng 0,5 μm. Tô màu tốt với Hematoxylin-Eosin, nhuộm Giensa hoặc kỹ thuật Warthin-Starry.

Nó là thiết bị di động nhờ sự hiện diện của nhiều flagella cực (trong tuft), trong tổng số từ 4 đến 6 được bao bọc đặc trưng.

Vỏ bọc của Flagella chứa protein và lipopolysacarit tương đương với các thành phần của màng ngoài. Tuy nhiên, chức năng của nó là không rõ.

Nó không hình thành bào tử và không bị giới hạn. Thành tế bào tương tự như các vi khuẩn gram âm khác.

Thuộc địa của Vi khuẩn Helicobacter pylori Chúng thường nhỏ màu xám và mờ. Khi các khuẩn lạc bị lão hóa (nuôi cấy kéo dài) các dạng trực khuẩn trở thành coccoid.

Chẩn đoán

Để chẩn đoán Vi khuẩn Helicobacter pylori có nhiều phương pháp và chúng được phân loại là xâm lấn và không xâm lấn.

-Phương pháp xâm lấn

Sinh thiết niêm mạc dạ dày

Nó được thực hiện thông qua nội soi, phương pháp nhạy cảm nhất để chẩn đoán Vi khuẩn Helicobacter pylori.

Các vi sinh vật có thể được quan sát trong các phần mô và niêm mạc sẽ biểu hiện các đặc điểm bệnh lý của sự hiện diện của nó.

Hạn chế là sự phân phối của H. pylori bởi dạ dày không đồng đều.

Xét nghiệm urease nhanh

Đây là một phương pháp phát hiện gián tiếp vi khuẩn.

Một phần của các mẫu có thể được ngâm trong nước dùng urê với chỉ số pH (phenol đỏ) và trong vòng chưa đầy một giờ, kết quả có thể được quan sát.

Môi trường của nước dùng urê thay đổi từ màu vàng sang màu hồng do sự thay đổi pH gây ra bởi việc sản xuất amoniac từ urê, do tác dụng của urease.

Độ nhạy của xét nghiệm này phụ thuộc vào tải lượng vi khuẩn trong dạ dày.

Nuôi cấy mẫu niêm mạc dạ dày

Một phần của mẫu được lấy bằng nội soi có thể được định sẵn để nuôi cấy. Một nền văn hóa tiêu cực là chỉ số nhạy cảm nhất của phương pháp chữa trị sau trị liệu.

Mẫu sinh thiết dạ dày hoặc tá tràng nên gần đây và việc vận chuyển không được trì hoãn quá 3 giờ. Chúng có thể được lưu trữ đến 5 giờ ở 4 CC và mô phải được giữ ẩm (thùng chứa 2 ml nước muối sinh lý vô trùng).

Trước khi gieo hạt mẫu, phải tạo ra một con chồn để có được độ nhạy cao hơn. Mẫu có thể được mạ trên môi trường thạch Brucella, truyền dịch tim não hoặc trypticase đậu nành bổ sung 5% máu cừu hoặc máu ngựa.

Phản ứng chuỗi polymerase (PCR).

Các phần mô có thể được áp dụng các kỹ thuật sinh học phân tử để phát hiện DNA của vi sinh vật.

Ưu điểm của PCR là nó có thể được sử dụng trong phân tích các mẫu như nước bọt, cho phép chẩn đoán H. pylori không xâm lấn, mặc dù thực tế là vi khuẩn có trong nước bọt không nhất thiết là dấu hiệu của nhiễm trùng dạ dày.

-Phương pháp không xâm lấn

Huyết thanh học

Phương pháp này có độ nhạy 63 -97%. Nó bao gồm đo kháng thể IgA, IgM và IGG thông qua kỹ thuật ELISA. Đây là một lựa chọn chẩn đoán tốt, nhưng nó được sử dụng hạn chế để kiểm soát điều trị.

Điều này là do các kháng thể có thể vẫn tăng đến 6 tháng sau khi vi sinh vật đã được loại bỏ. Nó có ưu điểm là phương pháp nhanh chóng, đơn giản và rẻ hơn so với những phương pháp cần nội soi sinh thiết.

Cần lưu ý rằng các kháng thể được tạo ra chống lại H. pylori, Họ phục vụ cho chẩn đoán nhưng không ngăn chặn thực dân. Do đó, những người có được H. pylori có xu hướng bị các bệnh mãn tính.

Kiểm tra hơi thở

Đối với xét nghiệm này, bệnh nhân phải ăn urê được đánh dấu bằng carbon (13C o 14C). Hợp chất này, khi tiếp xúc với urease do vi khuẩn tạo ra, được chuyển thành carbon dioxide có nhãn (CO2 C14) và Amoni (NH2).

Carbon dioxide đi vào máu và từ đó đến phổi nơi nó được thở ra bằng hơi thở. Mẫu hơi thở của bệnh nhân được thu thập trong một quả bóng. Một xét nghiệm dương tính là xác nhận nhiễm trùng bởi vi khuẩn này.

Kiểm tra hơi thở sửa đổi

Nó bằng với cái trước nhưng trong trường hợp này, một chất keo 99mTc được thêm vào mà không được hấp thụ trong hệ thống tiêu hóa.

Chất keo này cho phép hình dung chính xác việc sản xuất urê tại vị trí của hệ thống tiêu hóa nơi nó được tạo ra bởi một camera gamma.

Vòng đời

Vi khuẩn Helicobacter pylori Trong sinh vật, nó cư xử theo hai cách:

98% dân số H. pylori chúng cư trú tự do trong chất nhầy của dạ dày. Điều này phục vụ như một bể chứa cho vi khuẩn bám dính và sẽ phục vụ cho việc truyền.

Trong khi 2% được gắn vào các tế bào biểu mô, duy trì sự nhiễm trùng.

Do đó, có hai quần thể, tuân thủ và không tuân thủ, với các đặc điểm sinh tồn khác nhau.

Sinh bệnh học

Một khi vi khuẩn xâm nhập vào cơ thể, nó chủ yếu có thể xâm chiếm hang vị dạ dày, sử dụng các yếu tố độc lực mà nó có..

Vi khuẩn có thể tồn tại một thời gian dài được cài đặt trong niêm mạc dạ dày, đôi khi suốt đời mà không gây khó chịu. Xâm lấn và xâm chiếm các lớp sâu của dạ dày và tá tràng bao phủ chất nhầy thông qua các protease và phospholipase.

Sau đó, nó gắn vào các tế bào biểu mô bề mặt của niêm mạc dạ dày và tá tràng, mà không xâm lấn vào tường. Đây là một vị trí chiến lược mà vi khuẩn chấp nhận để bảo vệ bản thân khỏi độ pH cực kỳ axit của ánh sáng dạ dày.

Đồng thời trong trang web này, vi khuẩn mở ra urê để tiếp tục kiềm hóa môi trường của nó và vẫn tồn tại.

Hầu hết thời gian có một phản ứng viêm liên tục ở niêm mạc dạ dày, từ đó làm thay đổi các cơ chế điều tiết bài tiết axit dạ dày. Đây là cách cơ chế gây loét nhất định được kích hoạt, chẳng hạn như:

Ức chế chức năng của các tế bào thành phần thông qua sự ức chế somatostatin, trong đó việc sản xuất gastrin không đủ được ưa chuộng.

Amoniac được sản xuất, cộng với độc tố cytotoxin làm ngược đãi các tế bào biểu mô, do đó gây ra các tổn thương ở niêm mạc dạ dày hoặc tá tràng.

Do đó, sự thay đổi thoái hóa của bề mặt biểu mô được quan sát bao gồm sự suy giảm chất nhầy, không bào chất tế bào chất và sự vô tổ chức của các tuyến chất nhầy.

Viêm thâm nhập

Các tổn thương nói trên dẫn đến niêm mạc và propria lamina của nó bị xâm lấn bởi một thâm nhiễm dày đặc của các tế bào viêm. Ban đầu sự xâm nhập có thể là tối thiểu chỉ với các tế bào đơn nhân.

Nhưng sau đó, tình trạng viêm có thể lan rộng với sự hiện diện của bạch cầu trung tính và tế bào lympho, gây tổn thương cho các tế bào chất nhầy và tế bào và thậm chí có thể hình thành các vi mạch.

Chất độc tế bào CagA xâm nhập vào tế bào biểu mô dạ dày, nơi có nhiều phản ứng enzyme gây ra sự tái tổ chức của tế bào actin cytoskeleton được kích hoạt.

Các cơ chế cụ thể của chất gây ung thư chưa được biết. Tuy nhiên, người ta tin rằng viêm và xâm lấn trong một thời gian dài dẫn đến biến chất và ung thư lâu dài.

Bệnh lý

Nói chung, viêm dạ dày bề mặt mãn tính bắt nguồn trong một vài tuần hoặc vài tháng, sau khi vi khuẩn đã được cài đặt. Viêm dạ dày này có thể tiến triển thành loét dạ dày và sau đó kích hoạt ung thư hạch hoặc ung thư tuyến dạ dày.

Ngoài ra, nhiễm trùng bởi Vi khuẩn Helicobacter pylori là một tình trạng có xu hướng bị ung thư hạch MALT (u lympho của mô bạch huyết liên quan đến niêm mạc).

Mặt khác, các nghiên cứu mới nhất đề cập rằng Vi khuẩn Helicobacter pylori gây ra bệnh ngoài cơ. Trong số đó có thể kể đến: thiếu máu do thiếu sắt và giảm tiểu cầu vô căn.

Ngoài ra các bệnh về da như bệnh hồng ban (bệnh da phổ biến nhất liên quan đến H. pylori), ngứa mạn tính, nổi mề đay vô căn mãn tính, bệnh vẩy nến trong số những người khác. Ở phụ nữ mang thai có thể sản xuất gravidarum hyperemesis.

Các trang web ít thường xuyên hơn nơi người ta tin rằng  H. pylori có thể có một số liên quan gây ra bệnh lý là ở mức độ:

Tai giữa, polyp mũi, gan (ung thư biểu mô tế bào gan), túi mật, phổi (giãn phế quản và bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính COPD).

Nó cũng có liên quan đến bệnh mắt (bệnh tăng nhãn áp góc mở), bệnh tim mạch, rối loạn tự miễn, trong số những người khác..

Biểu hiện lâm sàng

Bệnh lý này có thể không có triệu chứng ở 50% người trưởng thành. Nếu không, trong nhiễm trùng tiên phát có thể gây buồn nôn và đau bụng trên có thể kéo dài đến hai tuần.

Sau đó, các triệu chứng biến mất, xuất hiện lại sau khi viêm dạ dày và / hoặc loét dạ dày được cài đặt.

Trong trường hợp này, các triệu chứng phổ biến nhất là buồn nôn, chán ăn, nôn, đau vùng thượng vị và thậm chí các triệu chứng ít cụ thể hơn như ợ hơi.

Loét dạ dày có thể gây chảy máu nghiêm trọng có thể phức tạp do viêm phúc mạc do rò rỉ nội dung dạ dày vào khoang màng bụng.

Lây nhiễm

Người có Vi khuẩn Helicobacter pylori Chúng có thể bài tiết vi khuẩn trong phân. Theo cách này, nước uống có thể bị ô nhiễm. Do đó, con đường lây nhiễm quan trọng nhất của cá nhân là phân-miệng.

Người ta tin rằng nó có thể ở trong nước hoặc trong một số loại rau thường được ăn sống, chẳng hạn như rau diếp và bắp cải..

Những thực phẩm này có thể bị ô nhiễm do được tưới bằng nước bị ô nhiễm. Tuy nhiên, vi sinh vật chưa bao giờ được phân lập từ nước.

Một con đường lây nhiễm khác là lây qua đường miệng, nhưng nó đã được ghi nhận ở Châu Phi theo phong tục của một số bà mẹ để chế biến thức ăn cho con cái của họ.

Cuối cùng, truyền nhiễm qua con đường iatrogenic là có thể. Con đường này bao gồm ô nhiễm do sử dụng vật liệu bị ô nhiễm hoặc khử trùng kém trong các thủ tục xâm lấn có liên quan đến niêm mạc dạ dày..

Điều trị

Vi khuẩn Helicobacter pylori trong ống nghiệm Nó dễ bị nhiễm nhiều loại kháng sinh. Trong số đó: penicillin, một số cephalosporin, macrolide, tetracycline, nitroimidazoles, nitrofurans, quinolone và muối bismuth.

Nhưng về bản chất chúng kháng với các thuốc chẹn thụ thể (cimetidine và ranitidine), polymyxin và trimethoprim.

Trong số các phương pháp điều trị thành công nhất, chúng tôi có:

  • Kết hợp các loại thuốc, bao gồm 2 loại kháng sinh và 1 chất ức chế bơm proton.
  • Sự kết hợp phổ biến nhất của kháng sinh là clarithromycin + metronidazole hoặc clarithromycin + amoxicillin hoặc clarithromycin + furazolidone hoặc metronidazole + tetracycline.
  • Chất ức chế bơm proton có thể là Omeprazole hoặc Esomeprazole.
  • Một số liệu pháp cũng có thể bao gồm tiêu thụ muối bismuth.

Liệu pháp này phải được hoàn thành trong ít nhất 14 ngày, theo khuyến nghị của FDA. Tuy nhiên, ở một số bệnh nhân, liệu pháp này khó dung nạp. Đối với họ, nên kết hợp điều trị với việc tiêu thụ thực phẩm có chứa men vi sinh.

Những liệu pháp này có hiệu quả, tuy nhiên trong những năm gần đây đã có sự kháng thuốc Vi khuẩn Helicobacter pylori đến metronidazole và clarithromycin.

Các vi sinh vật có thể bị loại bỏ, tuy nhiên có thể tái nhiễm. Trong các liệu pháp thứ hai do tái nhiễm, nên sử dụng levofloxacin.

Tài liệu tham khảo

  1. Koneman E, Allen S, Janda W, Schreckenberger P, Winn W. (2004). Chẩn đoán vi sinh. (Tái bản lần thứ 5). Argentina, Biên tập Panamericana S.A..
  2. Forbes B, Sahm D, Weissfeld A. Bailey & Scott Chẩn đoán vi sinh. 12 ed. Argentina Biên tập Panamericana S.A; 2009.
  3. Ryan KJ, Ray C. Sherris. Vi sinh Y khoa, phiên bản thứ 6 McGraw-Hill, New York, U.S.A; 2010.
  4. Cava F và Cobas G. Hai thập kỷ Vi khuẩn Helicobacter pylori. VacciMonitor, 2003; 2 (1): 1-10
  5. González M, González N. Hướng dẫn sử dụng vi sinh y học. Ấn bản lần 2, Venezuela: Tổng cục truyền thông và ấn phẩm của Đại học Carabobo; 2011
  6. Testerman TL, Morris J. Ngoài dạ dày: một cái nhìn cập nhật về sinh bệnh học, chẩn đoán và điều trị bệnh Helicobacter pylori. Thế giới J Gastroenterol. 2014; 20 (36): 12781-808.
  7. Safavi M, Sabourian R, Foroumadi A. Điều trị nhiễm vi khuẩn Helicobacter pylori: những hiểu biết hiện tại và tương lai. Các trường hợp lâm sàng thế giới J. 2016; 4 (1): 5-19.