Đặc điểm của Trypanosoma brucei, hình thái, chu kỳ sinh học, triệu chứng



Trypanosoma brucei Nó là một động vật nguyên sinh ký sinh ngoại bào. Thuộc họ Kinetoplastidae, họ Trypanosomatidae Trypanosoma. Có hai phân loài gây ra hai biến thể khác nhau của bệnh trypanosomia ở người châu Phi hay còn gọi là "bệnh ngủ".

Trypanosoma brucei subsp. gambiense, gây ra dạng mãn tính và 98% các trường hợp, nằm ở phía tây và trung tâm châu Phi Sahara. Trypanosoma brucei subsp. Tiếng Malta là nguyên nhân của dạng cấp tính, hiện diện ở trung tâm và phía đông của châu Phi cận Sahara.

Cả hai biến thể của căn bệnh này đã được báo cáo ở những quốc gia thuộc châu Phi hạ Sahara nơi tìm thấy ruồi tsetse, Glossina spp, vector hoặc tác nhân truyền của T. brucei.

Một phân loài thứ ba, Trypanosoma brucei subsp. brucei, gây ra một bệnh tương tự ở động vật hoang dã và hoang dã, được gọi là nagana.

"Bệnh ngủ" đe dọa hơn 60 triệu người tại 36 quốc gia ở châu Phi cận Sahara. Có khoảng 300.000 đến 500.000 trường hợp mỗi năm, trong đó khoảng 70.000 đến 100.000 người chết. Sự xâm nhập của ruồi tsetse bao trùm lãnh thổ 10 triệu km2, một phần ba vùng đất châu Phi.

Tổ chức Y tế Thế giới ghi nhận sự sụt giảm đáng kể số ca mắc bệnh sán lá gan mới ở người châu Phi trong những năm gần đây. Điều này là do sự kiên trì của các sáng kiến ​​quốc gia và quốc tế để kiểm soát căn bệnh này.

Chỉ số

  • 1 Đặc điểm chung
    • 1.1 Phát hiện
    • 1.2 Di truyền học
    • 1.3 "Bệnh ngủ" và sự nóng lên toàn cầu
  • 2 Phylogeny và phân loại học
  • 3 Hình thái
    • 3.1 Dạng tryomastigote
    • 3.2 Dạng epimastigote
    • 3.3 Động lực học
  • 4 chu kỳ sinh học
    • 4.1 Ở vật chủ (người hoặc động vật có vú khác)
    • 4.2 Trong ruồi tsetse (vectơ)
  • 5 triệu chứng nhiễm trùng
    • 5.1 Giai đoạn đầu
    • 5.2 Giai đoạn thứ hai
    • 5.3 Chẩn đoán
  • 6 Điều trị
  • 7 tài liệu tham khảo

Đặc điểm chung

Nó được gọi là "bệnh ngủ" vì nó gây ra đảo ngược chu kỳ giấc ngủ tự nhiên của bệnh nhân. Người ngủ vào ban ngày và thức vào ban đêm. Đây là sản phẩm của một loạt các rối loạn tâm lý và thần kinh mà căn bệnh gây ra trong giai đoạn tiến triển của nó.

Khám phá

Bệnh sán lá gan hoặc động vật là một bệnh quan trọng ở gia súc ở châu Phi. Anh tự nhận Trypanosoma brucei là tác nhân gây bệnh vào năm 1899. Đó là David Bruce trong khi điều tra một vụ dịch lớn của Nagana ở Zululand.

Sau đó, Aldo Castellani đã xác định loài trypanosome này trong máu và dịch não tủy của bệnh nhân người bị "bệnh ngủ".

Giữa năm 1902 và 1910, hai biến thể của bệnh ở người và phân loài gây bệnh của chúng đã được xác định. Cả động vật và con người đều có thể đóng vai trò là ổ chứa ký sinh trùng có khả năng gây bệnh ở người.

Di truyền học

Bộ gen của hạt nhân Trypanosoma brucei nó được tạo thành từ 11 nhiễm sắc thể lưỡng bội và một trăm microchromosome. Tổng cộng nó có 9.068 gen. Bộ gen của ty thể (kinetoplast) bao gồm nhiều bản sao DNA tròn.

"Bệnh ngủ" và nóng lên toàn cầu

Bệnh sán lá gan ở người châu Phi được coi là một trong 12 bệnh truyền nhiễm ở người có thể trầm trọng hơn do sự nóng lên toàn cầu.

Điều này là do thực tế là khi nhiệt độ môi trường tăng lên, khu vực dễ bị ruồi nhặng sẽ bị mở rộng. Spina. Khi xâm chiếm lãnh thổ mới, nó sẽ mang theo ký sinh trùng.

Phylogeny và phân loại học

Trypanosoma brucei pThuộc về vương quốc Protista, nhóm khai quật, phylum Euglenozoa, lớp Kinetoplastidae, đặt hàng Trypanosomatida, họ Trypanosomatidae, chi Trypanosoma, thế hệ con Cố gắng.

Loài này có ba phân loài gây ra các biến thể khác nhau của "bệnh ngủ" ở người (T. b. subsp. gambiense và T. b. subsp. rHodesian) và ở động vật hoang dã và trong nhà (T. b. subsp. brucei).

Hình thái

Hình thức tam bội

Trypanosoma brucei là một sinh vật đơn bào kéo dài dài 20 mm và rộng 1-3 mm, có hình dạng, cấu trúc và thành phần màng thay đổi trong suốt vòng đời của nó.

Nó có hai hình thức cơ bản. Một dạng tripomastigote của cơ thể cơ bản phía sau so với nhân và lá cờ dài. Hình thức này lần lượt giả định các kiểu con trong suốt vòng đời. Trong số này, các kiểu con ngắn hoặc cứng đầu (lụp xụp bằng tiếng Anh), nó dày hơn và lá cờ của nó ngắn.

Hình thức epimastigote

Hình thức cơ bản thứ hai là epimastigote của cơ thể cơ bản trước so với nhân và lá cờ ngắn hơn một chút so với trước đây.

Các tế bào được bao phủ bởi một lớp glycoprotein bề mặt thay đổi. Lớp này thay đổi glycoprotein trên bề mặt của nó và do đó tránh được sự tấn công của các kháng thể được tạo ra bởi vật chủ.

Hệ thống miễn dịch tạo ra các kháng thể mới để tấn công cấu hình mới của lớp và lớp này lại thay đổi. Đó là những gì được gọi là biến thể kháng nguyên.

Các tế bào

Một tính năng quan trọng là sự hiện diện của kinetosoma. Cấu trúc này bao gồm DNA ti thể ngưng tụ nằm bên trong ty thể duy nhất hiện diện. Ty thể lớn này nằm ở đáy của tai họa.

Chu kỳ sinh học

Vòng đời của Trypanosoma brucei xen kẽ giữa tsetse bay như một vectơ và con người là vật chủ. Để phát triển ở những vật chủ khác nhau như vậy, động vật nguyên sinh trải qua những thay đổi quan trọng về trao đổi chất và hình thái từ loài này sang loài khác.

Trong bay, Trypanosoma brucei Sống trong đường tiêu hóa, trong khi ở người, nó được tìm thấy trong máu.

Trong vật chủ (người hoặc động vật có vú khác)

Trypanosoma brucei Nó có ba hình thức cơ bản trong suốt chu kỳ của nó. Khi ruồi cắn một con người hoặc động vật có vú khác để lấy máu của nó, nó sẽ tiêm từ tuyến nước bọt của nó vào máu, một dạng không sinh sản của protozoan, được gọi là metacyclic.

Khi ở trong máu, nó được chuyển thành dạng tăng sinh, được gọi là máu thanh mảnh (mảnh khảnh bằng tiếng Anh).

Dạng máu mảnh khảnh của Trypanosoma brucei nó lấy năng lượng từ quá trình đường phân của glucose có trong máu. Quá trình trao đổi chất này được thực hiện trong một cơ quan gọi là glycosoma. Các trypanosome này nhân lên trong các chất dịch cơ thể khác nhau: máu, bạch huyết và dịch não tủy.

Khi số lượng ký sinh trùng trong máu tăng lên, chúng bắt đầu thay đổi một lần nữa thành dạng không tăng sinh. Lần này, nó là một biến thể dày hơn với một lá cờ ngắn hơn, được gọi là máu đầy đặn (bướng bỉnh).

Các trypanosome trong máu củ thích nghi với các điều kiện của hệ thống tiêu hóa của ruồi. Chúng kích hoạt ty thể của chúng và các enzyme cần thiết cho chu kỳ của axit citric và chuỗi hô hấp. Nguồn năng lượng không còn là glucose mà là proline.

Trong bay tse-tsé (vectơ)

Các vectơ hoặc tác nhân truyền của Trypanosoma brucei đó là con ruồi, Glossina spp. Chi này nhóm 25 đến 30 loài ruồi giun máu. Chúng rất dễ phân biệt với ruồi thông thường bằng vòi dài đặc biệt và đôi cánh được gập hoàn toàn của chúng khi nghỉ ngơi.

Khi một con ruồi giấm cắn động vật có vú bị nhiễm bệnh và rút máu, những dạng máu cứng đầu này xâm nhập vào vector.

Khi ở trong đường tiêu hóa của ruồi, các dạng máu cứng đầu sẽ nhanh chóng phân biệt thành các trypanosome tăng sinh theo chu kỳ.

Chúng nhân lên bởi phân hạch nhị phân. Chúng rời khỏi đường tiêu hóa của ruồi và đi đến tuyến nước bọt. Chúng được biến thành epimastigote được neo vào tường bởi tai họa.

Trong các tuyến nước bọt, chúng nhân lên và biến đổi thành các trypanosome metacyclic, sẵn sàng để được tiêm lại vào hệ thống máu của động vật có vú.

Triệu chứng nhiễm trùng

Thời gian ủ bệnh của bệnh này là 2 đến 3 ngày sau khi bị ruồi cắn. Các triệu chứng thần kinh có thể xảy ra sau một vài tháng trong trường hợp của T. b. subsp.  gambiense. Nếu đó là về T. b. subsp. Tiếng Malta, có thể mất nhiều năm để biểu hiện.

Giai đoạn đầu

"Bệnh ngủ" có hai giai đoạn. Đầu tiên được gọi là giai đoạn đầu hoặc giai đoạn tan máu, nó được đặc trưng bởi sự hiện diện của Trypanosoma brucei chỉ trong máu và bạch huyết.

Trong trường hợp này, các triệu chứng là sốt, nhức đầu, đau cơ, nôn mửa, sưng hạch bạch huyết, sụt cân, yếu và khó chịu.

Trong giai đoạn này, bệnh có thể bị nhầm lẫn với sốt rét.

Giai đoạn thứ hai

Cái gọi là giai đoạn muộn hoặc giai đoạn thần kinh (trạng thái não), được kích hoạt với sự xuất hiện của ký sinh trùng trong hệ thống thần kinh trung ương, được phát hiện trong dịch não tủy. Ở đây các triệu chứng được thể hiện như những thay đổi trong hành vi, nhầm lẫn, rối loạn, thay đổi chu kỳ giấc ngủ và cuối cùng là hôn mê.

Sự phát triển của bệnh tiếp tục với chu kỳ lên đến ba năm trong trường hợp phân loài gambiense, kết thúc bằng cái chết. Khi phân loài có mặt Tiếng Malta, cái chết đến từ vài tuần đến vài tháng.

Trong số các trường hợp không được điều trị, 100% tử vong. 2-8% trường hợp được điều trị cũng chết.

Chẩn đoán

Giai đoạn chẩn đoán là khi hình thức nhiễm trùng, cụ thể là trypanosome máu, được tìm thấy trong máu.

Bằng phương pháp kiểm tra bằng kính hiển vi các mẫu máu, hình thức cụ thể của ký sinh trùng được phát hiện. Trong giai đoạn encephalitic, cần phải chọc dò tủy sống để phân tích dịch não tủy.

Có một số kỹ thuật phân tử để chẩn đoán sự hiện diện của Trypanosoma brucei.

Điều trị

Năng lực có Trypanosoma brucei liên tục thay đổi cấu hình của lớp glycoprotein bên ngoài (biến thể kháng nguyên), khiến cho việc phát triển vắc-xin chống lại "bệnh ngủ" rất khó khăn.

Không có hóa trị liệu dự phòng và ít hoặc không có triển vọng của vắc-xin. Bốn loại thuốc chính được sử dụng cho bệnh sán lá gan châu Phi ở người là độc hại.

Melarsoprol là loại thuốc duy nhất có hiệu quả cho cả hai biến thể của bệnh hệ thần kinh trung ương. Tuy nhiên, nó độc đến mức giết chết 5% bệnh nhân nhận được nó.

Eflornithine, đơn độc hoặc kết hợp với nifurtimox, ngày càng được sử dụng như là liệu pháp đầu tiên cho bệnh gây ra bởi Trypanosoma brucei subsp. gambiense.

Tài liệu tham khảo

  1. Fenn K và KR Matthews (2007) Sinh học tế bào của sự khác biệt của Trypanosoma brucei. Ý kiến ​​hiện tại về Vi sinh vật. 10: 539-546.
  2. Fernández-Moya SM (2013) Đặc tính chức năng của các protein liên kết RNA RBP33 và DRBD3 như các bộ điều chỉnh biểu hiện gen của Trypanosoma brucei. LUẬN ÁN TÀI LIỆU. Viện Ký sinh trùng và Y sinh "López-Neyra". Biên tập Đại học Granada, Tây Ban Nha. 189 p.
  3. García-Salcedo JA, D Pérez-Morga, P Gijón, V Dilbeck, E Pays và DP Nolan (2004) Một vai trò khác biệt của Actin trong vòng đời của Trypanosoma brucei. Tạp chí EMBO 23: 780-789.
  4. Kennedy PGE (2008) Vấn đề tiếp tục của bệnh sán lá gan châu Phi ở người (bệnh ngủ). Biên niên sử Thần kinh học, 64 (2), 116-126.
  5. Matthews KR (2005) Sinh học tế bào phát triển của Trypanosoma brucei. J. Tế bào Khoa học 118: 283-290.
  6. Welburn SC, EM Fèvre, PG Coleman, M Odiit và I Maudlin (2001) Bệnh ngủ: câu chuyện về hai căn bệnh. XU HƯỚNG trong Ký sinh trùng. 17 (1): 19-24.