Triệu chứng Bradicinesia, nguyên nhân và điều trị



các bradykinesia nó được hiểu là sự chậm lại của các chuyển động và lời nói cơ thể tự nguyện phức tạp. Nó rất phổ biến trong giai đoạn đầu của bệnh Parkinson và cũng có thể được tìm thấy trong nhiều bệnh khác, đặc biệt là có nguồn gốc thần kinh. 

Sinh lý bệnh của bradykinesia không hoàn toàn rõ ràng. Chấn thương cho hạch nền của não đã được phát hiện ở những bệnh nhân mắc bệnh này, điều này có thể giải thích một số đặc điểm của nó. Tương tự như vậy, những thay đổi trong sản xuất và hấp thu dopamine đã được tìm thấy ở những bệnh nhân mắc chứng bradykinesia.

Một số tác giả bảo lưu việc sử dụng thuật ngữ bradykinesia chỉ cho các chuyển động chậm đặc trưng của bệnh Parkinson. Nó có xu hướng bị nhầm lẫn với các khái niệm tương tự khác như akinesia hoặc hypokinesia, đề cập đến hiệu suất khan hiếm hoặc vô hiệu của các chuyển động tự phát hoặc thực hiện các chuyển động với biên độ nhỏ, tương ứng..

Chỉ số

  • 1 triệu chứng
  • 2 nguyên nhân
    • 2.1 Bệnh Parkinson
    • 2.2 Rối loạn thoái hóa thần kinh khác
    • 2.3 Bệnh tâm thần
    • 2.4 Bệnh hệ thống
  • 3 Điều trị
    • 3.1 Dược trị liệu
    • 3.2 Tâm lý trị liệu
    • 3.3 Vật lý trị liệu
    • 3,4 Phẫu thuật
  • 4 tài liệu tham khảo

Triệu chứng

Bradykinesia là một triệu chứng, không phải là bệnh hay hội chứng. Việc làm rõ này rất quan trọng vì thuật ngữ bradykinesia không nên được sử dụng như một chẩn đoán.

Bệnh nhân mắc các bệnh khác nhau có thể bị nó; Tuy nhiên, nó có những đặc điểm riêng cho phép chúng ta nghi ngờ sự hiện diện của một số bệnh lý.

Sự xuất hiện của bradykinesia thường dần dần và thường được tìm thấy theo nhiều cách khác nhau, bao gồm:

- Khó thực hiện các động tác lặp đi lặp lại.

- Đi bộ với các bước ngắn và không an toàn. Chuyển động của cánh tay trong cuộc tuần hành cũng bị hạn chế.

- Các vấn đề khi thực hiện các hoạt động hàng ngày như chải tóc, đánh răng, cạo râu, sử dụng dao kéo hoặc mặc quần áo.

- Biểu cảm khuôn mặt khan hiếm hoặc vắng mặt. Tình trạng này được gọi là hypomimia.

- Lời nói trở nên đơn điệu và mềm mại. Không có thăng trầm bình thường trong bất kỳ cuộc trò chuyện.

- Nghi ngờ hoặc tắc nghẽn để bắt đầu một phong trào. Một số bệnh nhân báo cáo rằng họ "đóng băng" ngay tại thời điểm họ sẽ thực hiện một số hành động. Não của họ bảo họ di chuyển nhưng cơ thể không phản ứng. Đây là biểu hiện khó chịu nhất của bệnh nhân mắc bệnh Parkinson hoặc các bệnh thoái hóa thần kinh tương tự.

Nguyên nhân

Các nguyên nhân quan trọng nhất của bradykinesia có liên quan đến tổn thương hệ thần kinh trung ương, với các bệnh thoái hóa có liên quan nhiều nhất đến triệu chứng này.

Bệnh Parkinson

Bradykinesia là một triệu chứng phổ biến của tình trạng này. Nó thậm chí là một phần của tiêu chuẩn chẩn đoán của nó. Theo các nhà nghiên cứu trong khu vực, bradykinesia là một trong những triệu chứng tim của bệnh này, cùng với run và cứng khớp.

Được biết, trong bệnh Parkinson có tổn thương hạch nền và vỏ não cơ bản. Trong số các chức năng khác, hạch cơ sở chịu trách nhiệm lập kế hoạch cho các phong trào để đạt được một mục tiêu cụ thể và vỏ não chịu trách nhiệm gửi các mệnh lệnh đến các cơ để thực hiện chúng. Khi những thất bại, có bradykinesia.

Nhiều yếu tố bổ sung góp phần vào sự hiện diện của bradykinesia ở bệnh nhân Parkinson. Yếu cơ, run và cứng cơ làm tình hình tồi tệ hơn, và trong giai đoạn cuối của bệnh có bradypsychia hoặc suy nghĩ chậm lại, kết thúc hình ảnh làm nặng thêm.

Rối loạn thoái hóa thần kinh khác

Trong giai đoạn tiến triển của bệnh Alzheimer, bradykinesia có thể xảy ra. Điều tương tự cũng đúng đối với các bệnh vỏ não và vỏ não khác, chẳng hạn như chứng mất trí nhớ, bệnh Huntington, bệnh bại liệt siêu tiến tiến và chứng mất ngôn ngữ nguyên phát..

Bệnh thần kinh tiến triển và các bệnh mất liên kết như xơ cứng teo cơ bên, đa xơ cứng, quang học viêm cơ thần kinh và viêm tủy ngang có hậu quả rõ ràng của bradykinesia. Khi mối nối thần kinh cơ bị ảnh hưởng, các chuyển động chậm lại và cản trở.

Bệnh tâm thần

Từ quan điểm tâm lý học, trầm cảm, buồn ngủ, căng thẳng hoặc lo lắng có thể gây ra chứng nhịp tim chậm mà không có sự rối loạn hữu cơ.

Một số bệnh tâm thần, như tâm thần phân liệt và rối loạn ám ảnh cưỡng chế, làm chậm các cử động, đôi khi tự nguyện.

Bệnh hệ thống

Bệnh tiểu đường và tăng huyết áp, có biến chứng mạn tính tạo ra bệnh thần kinh ngoại biên và trung ương, có thể làm giảm dần tốc độ phản ứng và hiệu quả của các cử động tự nguyện.

Điều trị

Giống như bất kỳ dấu hiệu hoặc triệu chứng nào khác liên quan đến hội chứng, khi nó được điều trị, nguyên nhân có thể cải thiện hoặc thậm chí biến mất. Dưới đây là một số phương pháp trị liệu được sử dụng phổ biến nhất:

Dược lý

Thật không may, hầu hết các bệnh gây ra bradykinesia không có cách chữa. Mặc dù vậy, chúng có thể được kiểm soát bằng cách sử dụng liên tục một số loại thuốc như sau:

Carbidopa / levodopa

Đây là một loại thuốc dùng qua đường uống giúp kiểm soát các triệu chứng của bệnh Parkinson. Levodopa bị biến đổi thành dopamine do tác động của các tế bào thần kinh trong hệ thần kinh trung ương. Dopamine là một trong những chất dẫn truyền thần kinh quan trọng nhất trong cơ thể, có mức độ giảm trong Parkinson.

Carbidopa có vai trò thứ yếu và nhiệm vụ của nó là giảm lượng levodopa cần thiết cho tế bào thần kinh để sản xuất dopamine và do đó, cũng làm giảm tác dụng phụ của nó.

Khi các thụ thể dopamine được kích hoạt tập trung, chúng sẽ cải thiện các triệu chứng của Parkinson, bao gồm cả bradykinesia.

Thuốc chủ vận dopamine

Còn được gọi là dopaminergics, là những thuốc bắt chước hoạt động của dopamine ở cấp trung ương hoặc giúp làm cho tác dụng của nó trở nên khét tiếng hơn.

Có một số loại, như tiền chất dopamine, chất chủ vận thụ thể, chất ức chế tái hấp thu, chất giải phóng, chất ức chế chuyển hóa và chất tăng cường..

Ức chế MAO

Bất kỳ loại thuốc nào làm giảm hoạt động của enzyme mono-amino oxidease đều hữu ích trong điều trị bradykinesia liên quan đến Parkinson.

Mono-amino oxidease chịu trách nhiệm làm suy giảm một số chất dẫn truyền thần kinh như serotonin, vì vậy khi bị ức chế, chúng duy trì nồng độ trong huyết thanh cao hơn và kéo dài hoạt động của chúng.

Tâm lý trị liệu

Điều trị trầm cảm, lo lắng hoặc căng thẳng thông qua các liệu pháp tâm lý có thể cải thiện bradykinesia có nguồn gốc tâm lý. Các chiến lược nên được thiết lập để cải thiện chất lượng cuộc sống, dinh dưỡng và lịch trình giấc ngủ để đạt được sự tái cấu trúc nhận thức đầy đủ của bệnh nhân. Điều trị dược lý được dành riêng cho các bệnh tâm thần.

Vật lý trị liệu

Vật lý trị liệu giúp kiểm soát run, chuột rút và cứng khớp. Ngoài ra, việc thực hiện thường xuyên các bài tập giúp cải thiện chất lượng cuộc sống và trạng thái tinh thần của bệnh nhân.

Việc sử dụng các thiết bị hỗ trợ như xe tập đi hoặc gậy có thể được đề xuất để ổn định dáng đi và đảm bảo rằng người đó không bị lạy..

Phẫu thuật

Kích thích não sâu, một thủ tục phẫu thuật thần kinh tinh tế, được dành riêng cho những bệnh nhân không đáp ứng đầy đủ với điều trị dược lý hoặc thay đổi lối sống.

Phẫu thuật này được thực hiện để cấy điện cực vào các vị trí cụ thể của não. Khi nhận được một cú sốc điện, các điện cực này kích thích các khu vực mà chúng được cố định và giảm run và giảm tốc độ. Chúng không phải là thuốc chữa bệnh, nhưng cung cấp một sự cải thiện quan trọng ở những người mắc bệnh Parkinson.

Tài liệu tham khảo

  1. Xuống dưới, Emily (2017). Bradykinesia (Chuyển động chậm). Lấy từ: parkinsonsdisease.net
  2. Giếng, Diana (2017). Bradykinesia là gì? Lấy từ: Healthline.com
  3. Castillero Mimenza, Oscar (f.). Bradicinesia: nó là gì và các rối loạn liên quan đến triệu chứng này. Lấy từ: psicologiaymente.net
  4. Ada, Louise và Canning, Colleen (2009). Suy giảm vận động thường gặp và ảnh hưởng của chúng đến hoạt động. Pocketbook của vật lý trị liệu thần kinh, chương 7, 73-93.
  5. Erro, Roberto và Stamelou, Maria (2017). Hội chứng vận động của bệnh Parkinson. Đánh giá quốc tế về sinh học thần kinh, Tập 132, Chương 2, 25-32.
  6. Deuschl, Günther; Paschen, Steffen và Witt, Karsten (2013). Kết quả lâm sàng của kích thích não sâu đối với bệnh Parkinson. Cẩm nang Thần kinh học lâm sàng, Tập 116, Chương 10, 107-128.
  7. Gasser, Thomas; Màmann, Thomas và DeLong, Mahlon (2015). Bệnh Parkinson và các Synucleinopathies khác. Sinh học thần kinh của rối loạn não, chương 19, 281-302.