Sinh lý của đau, quá trình não và thụ thể

Đau là một hiện tượng cho chúng ta biết rằng một số phần của cơ thể chúng ta đang chịu thiệt hại. Nó được đặc trưng bởi một phản ứng rút tiền của yếu tố gây ra nó. Mặc dù ở người, nó có thể được biết đến bằng lời nói.

Đau có chức năng bảo vệ cơ thể chúng ta. Như nó xảy ra, ví dụ, với đau do viêm.

Viêm thường đi kèm với tổn thương da và cơ. Do đó, sự nhạy cảm của phần bị viêm với các kích thích đau được tăng cường đến một mức độ lớn. Điều này dẫn đến giảm chuyển động với khu vực bị ảnh hưởng và tránh tiếp xúc với các đối tượng khác.

Nói tóm lại, nhiệm vụ của viêm là cố gắng giảm khả năng chấn thương mới và đẩy nhanh quá trình phục hồi.

Những người sinh ra với độ nhạy giảm đau chịu nhiều tổn thương hơn bình thường, chẳng hạn như bỏng và vết cắt. Họ cũng có thể áp dụng các tư thế có hại cho khớp, nhưng vì họ không cảm thấy đau, họ không thay đổi vị trí của họ.

Việc không có cơn đau có thể gây ra hậu quả rất nghiêm trọng cho sức khỏe và thậm chí có thể dẫn đến tử vong.

Việc phân tích nhận thức đau là vô cùng phức tạp. Tuy nhiên, bạn có thể cố gắng giải thích nó một cách đơn giản.

Kích thích đau kích hoạt các thụ thể đau. Sau đó, thông tin được truyền đến các dây thần kinh chuyên biệt của tủy sống để cuối cùng đến não.

Sau khi được xử lý ở đó, cơ quan này sẽ gửi một xung lực buộc cơ thể phải phản ứng. Ví dụ, nhanh chóng gỡ tay ra khỏi vật nóng.

Nhận thức về nỗi đau và phản ứng cảm xúc mà nó gây ra được kiểm soát trong não. Các kích thích có xu hướng gây đau cũng gây ra rút tiền hoặc phản ứng chuyến bay.

Chủ quan, một cái gì đó tạo ra đau đớn là gây phiền nhiễu và có hại. Đó là lý do tại sao chúng tôi chủ động tránh nó.

Tuy nhiên, chúng ta có thể cảm thấy tốt hơn nếu chúng ta bỏ qua nỗi đau và bị phân tâm bởi các hoạt động khác. Não có cơ chế tự nhiên có thể làm giảm đau. Ví dụ, bằng cách phát hành opioids nội sinh.

Ngoài ra, cơn đau có thể được điều chỉnh bằng thuốc hoặc các chất opioid, thôi miên, bằng cảm xúc của chính chúng ta và thậm chí với giả dược.

Ba yếu tố của nỗi đau

Đúng là các sự kiện môi trường nhất định có thể điều chỉnh nhận thức về nỗi đau. Ví dụ, trong một nghiên cứu của Beecher (1959), phản ứng đau đớn của một nhóm lính Mỹ đã chiến đấu trong Thế chiến II đã được phân tích..

Nó đã được chỉ ra rằng một phần lớn những người lính Mỹ bị thương trong trận chiến dường như không có dấu hiệu đau đớn. Thực tế, họ không cần dùng thuốc.

Rõ ràng, nhận thức về nỗi đau đã giảm trong họ khi cảm thấy nhẹ nhõm vì họ đã sống sót sau trận chiến.

Nó cũng có thể xảy ra rằng nỗi đau được cảm nhận, nhưng nó dường như không liên quan đến người đó. Một số loại thuốc an thần phát huy tác dụng này, cũng như một số tổn thương ở những phần cụ thể của não.

Rõ ràng, nỗi đau có ba tác động rõ rệt đến nhận thức và hành vi.

- Khía cạnh cảm giác. Đề cập đến nhận thức về cường độ của kích thích đau.

- các hậu quả tình cảm trực tiếp Điều đó tạo ra nỗi đau. Đó là, mức độ khó chịu mà nỗi đau như vậy gây ra trong người. Đây là thành phần làm giảm những người lính bị thương sống sót sau trận chiến.

- các liên quan đến tình cảm lâu dài của nỗi đau. Tác dụng này là sản phẩm của các tình trạng liên quan đến đau mãn tính. Cụ thể, đó là về mối đe dọa mà nỗi đau này gây ra cho hạnh phúc tương lai của chúng ta.

Quá trình đau não

Ba yếu tố liên quan đến các quá trình não khác nhau. Thành phần cảm giác thuần túy được điều hòa trong các con đường từ tủy sống đến nhân não sau của đồi thị. Cuối cùng, chúng đến vỏ não nguyên phát và thứ phát của não.

Thành phần cảm xúc ngay lập tức dường như được kiểm soát bởi các con đường đến vỏ não của cation trước và xương sống. Nó đã được chỉ ra trong các nghiên cứu khác nhau rằng các khu vực này được kích hoạt trong quá trình nhận thức các kích thích đau đớn. Ngoài ra, người ta đã chứng minh rằng kích thích điện của vỏ não gây ra cảm giác châm chích hoặc nóng rát ở các đối tượng.

Rõ ràng, một chấn thương ở những khu vực này làm giảm các phản ứng cảm xúc với nỗi đau ở người. Cụ thể, họ dường như cảm thấy đau, nhưng họ không cho rằng nó có hại và không di chuyển khỏi nó..

Trong một nghiên cứu của Rainville và cộng sự. (1997), gây ra cảm giác đau đớn cho một nhóm người tham gia bằng cách đưa tay vào nước đá. Trong khi đó, các nhà nghiên cứu đã sử dụng chức năng quét với Chụp cắt lớp phát xạ Positron (PET) để đo các khu vực của não được kích hoạt.

Trong một trong những tình huống, họ đã sử dụng thôi miên để giảm bớt sự khó chịu do cơn đau gây ra. Những người tham gia đã trải qua thôi miên nhận thấy rằng cơn đau rất dữ dội, nhưng ít khó chịu hơn.

Họ phát hiện ra rằng các kích thích đau làm tăng hoạt động của cả vỏ não nguyên phát và vỏ não trước. Nhưng, khi những người tham gia bị thôi miên, hoạt động của vỏ não trước bị giảm. Tuy nhiên, vỏ não somatosensory vẫn hoạt động.

Tóm lại, vỏ não cơ thể nguyên phát có trách nhiệm cảm nhận cơn đau. Trong khi các cingulation trước xử lý các hiệu ứng cảm xúc ngay lập tức.

Mặt khác, thành phần cảm xúc dài hạn được trung gian bởi các kết nối đến vỏ não trước trán.

Những người bị thiệt hại trong khu vực này cảm thấy thờ ơ và có xu hướng không bị ảnh hưởng bởi hậu quả của các bệnh mãn tính, bao gồm cả đau mãn tính.

Một dạng tò mò của cảm giác đau đớn xảy ra sau khi cắt cụt chi. Hơn 70% những bệnh nhân này cho thấy họ cảm thấy như thể chân tay bị mất vẫn còn tồn tại và có thể cảm thấy đau ở đó. Hiện tượng này được gọi là chân ma.

Rõ ràng, cảm giác của chân ma là do tổ chức của vỏ não. Khu vực này có liên quan đến ý thức của cơ thể chúng ta. Rõ ràng bộ não của chúng ta được lập trình di truyền để tạo ra cảm giác của bốn thành viên.

Các loại thụ thể đau

Các thụ thể đau là kết thúc thần kinh tự do. Những thụ thể này có mặt trên khắp cơ thể, đặc biệt là ở da, trên bề mặt của khớp, trong màng ngoài tim (màng lót xương), thành của các động mạch và một số cấu trúc của hộp sọ.

Thật thú vị, bản thân bộ não không có thụ thể đau, do đó, nó không nhạy cảm với nó.

Những thụ thể này đáp ứng với ba loại kích thích: cơ học, nhiệt và hóa học. Một kích thích cơ học sẽ là gây áp lực lên da (ví dụ). Trong khi một kích thích nhiệt, nóng hoặc lạnh. Một kích thích hóa học là một chất bên ngoài, chẳng hạn như một axit.

Các thụ thể đau cũng có thể được kích thích bởi các hóa chất trong cơ thể. Chúng được phát hành do chấn thương, viêm hoặc các kích thích đau đớn khác.

Một ví dụ về điều này là serotonin, ion kali hoặc axit như axit lactic. Thứ hai là nguyên nhân gây đau cơ sau khi tập thể dục.

Dường như có ba loại thụ thể đau, còn được gọi là thuốc ngủ hoặc máy phát hiện các kích thích độc hại.

Cơ chế ngưỡng cao

Chúng là những đầu dây thần kinh tự do phản ứng với những áp lực mạnh mẽ như một cú đánh hoặc áp bức trên da.

Máy thu VR1

Loại thứ hai bao gồm các đầu dây thần kinh thu nhiệt cực cao, axit và capsaicin (hoạt chất trong hạt tiêu nóng). Các thụ thể của loại sợi này được gọi là VR1. Người nhận này có liên quan đến cơn đau liên quan đến viêm và bỏng.

Trên thực tế, nó đã được chỉ ra trong một nghiên cứu rằng những con chuột có đột biến chống lại biểu hiện của thụ thể nói trên, có thể uống nước với capsaicin. Vì chúng có vẻ không nhạy cảm với nhiệt độ cao và cay, mặc dù chúng đã phản ứng với các kích thích đau đớn khác. Dịch vụ ăn uống al (2000).

Các thụ thể nhạy cảm ATP

ATP là nguồn năng lượng cơ bản cho các quá trình trao đổi chất của tế bào. Chất này được giải phóng khi lưu thông máu của một bộ phận cơ thể bị gián đoạn hoặc khi cơ bị tổn thương. Nó cũng được sản xuất bởi các khối u phát triển nhanh chóng.

Do đó, những thụ thể này có thể là nguyên nhân gây ra cơn đau liên quan đến chứng đau nửa đầu, đau thắt ngực, chấn thương cơ hoặc ung thư.

Các loại đau

Các xung bắt nguồn từ các thụ thể đau được truyền đến các dây thần kinh ngoại biên thông qua hai sợi thần kinh: sợi delta, chịu trách nhiệm cho cơn đau nhanh (nguyên phát) và sợi C truyền đau chậm (thứ phát)..

Khi chúng ta nhận thấy một kích thích đau đớn, chúng ta có hai cảm giác. Đầu tiên là "cơn đau nhanh". Nó được trải nghiệm như một cơn đau sắc nét, sắc nét và rất cục bộ. Điều này kích hoạt các cơ chế bảo vệ như phản xạ rút tiền.

Một sợi delta truyền loại đau này mỏng hơn kính hiển vi (2 đến 5 phần nghìn milimét). Điều này cho phép kích thích được truyền nhanh hơn (5 đến 30 mét mỗi giây).

Trong cơn đau nhanh chóng, nó được khu trú và không lan rộng. Rất khó để vượt qua, ngay cả với thuốc giảm đau mạnh.

Sau vài giây cảm thấy cơn đau nhanh, "cơn đau chậm" xuất hiện. Nó dai dẳng, sâu, mờ đục và ít cục bộ.

Nó thường kéo dài một vài ngày hoặc vài tuần, mặc dù nếu cơ thể không xử lý đúng cách, nó có thể tồn tại lâu hơn và trở thành mãn tính. Loại đau này nhằm kích hoạt quá trình sửa chữa mô.

Các sợi C truyền loại đau này có đường kính lớn hơn các sợi delta (từ 0,2 đến 1 phần nghìn milimet). Đó là lý do tại sao xung lực đi chậm hơn (tốc độ 2 mét mỗi giây). Phản ứng của cơ thể là giữ cho bộ phận bị ảnh hưởng bất động, dẫn đến co thắt hoặc cứng khớp.

Opioids rất hiệu quả trong đau chậm, nhưng thuốc gây tê cục bộ cũng vậy nếu dây thần kinh thích hợp bị chặn.

Điều hòa nội sinh của sự nhạy cảm đau

Trong một thời gian dài, người ta đã nghĩ rằng nhận thức về nỗi đau có thể được sửa đổi bởi các kích thích môi trường.

Từ năm 1970, người ta thấy rằng có các mạch thần kinh được kích hoạt theo cách tự nhiên gây ra giảm đau.

Một loạt các kích thích môi trường có thể kích hoạt các mạch như vậy, giải phóng opioid nội sinh.

Ngoài ra, kích thích điện của một số bộ phận của não có thể tạo ra thuốc giảm đau. Cảm giác này có thể mãnh liệt đến mức nó có thể hoạt động như gây mê trong các can thiệp phẫu thuật ở chuột.

Một số trong những khu vực này là chất periacuductal màu xám và khu vực mặt của bóng đèn.

Một ví dụ là nghiên cứu của Mayer và Liebeskind được thực hiện vào năm 1974. Người ta đã quan sát thấy rằng sự kích thích của chất gây dị ứng màu xám gây ra một thuốc giảm đau có thể so sánh với thuốc morphine liều cao. Đặc biệt, một liều 10 miligam morphin cho mỗi kg trọng lượng cơ thể.

Điều này đã được sử dụng như một kỹ thuật ở những bệnh nhân bị đau mãn tính nghiêm trọng. Đối với điều này, các điện cực được cấy vào não được kết nối với một thiết bị điều khiển vô tuyến. Do đó, bệnh nhân có thể kích hoạt kích thích điện khi cần thiết.

Sự kích thích này kích hoạt các cơ chế thần kinh nội sinh giúp ức chế cơn đau. Chủ yếu, họ sản xuất một bản phát hành opioid nội sinh.

Dường như có một mạch thần kinh điều chỉnh giảm đau gây ra bởi opioid (do cơ thể hoặc sản phẩm của thuốc hoặc thuốc) tiết ra.

Đầu tiên, opioid kích thích các thụ thể opioid trong tế bào thần kinh của chất xám periaqueductal. Chúng truyền thông tin đến các tế bào thần kinh của hạt nhân raphe. Khu vực này có tế bào thần kinh giải phóng serotonin. Đổi lại, cái sau được kết nối với chất xám của sừng phía sau của tủy sống.

Nếu những kết nối cuối cùng này bị phá hủy, một mũi tiêm morphin sẽ ngừng tạo ra tác dụng giảm đau.

Chất xám periaqueductal nhận thông tin từ vùng dưới đồi, amygdala và vỏ não trước trán. Vì lý do này, học tập và phản ứng cảm xúc có tác động đến sự nhạy cảm đau.

Tại sao giảm đau xảy ra?

Khi chúng sinh phải đối mặt với một số kích thích có hại, chúng thường làm gián đoạn những gì chúng đang làm để bắt đầu các hành vi rút tiền hoặc trốn thoát.

Tuy nhiên, có những lúc phản ứng này phản tác dụng. Ví dụ: nếu động vật có vết thương gây đau, phản ứng của chuyến bay có thể cản trở các hoạt động hàng ngày, chẳng hạn như ăn uống.

Do đó, sẽ thuận tiện hơn khi cơn đau mãn tính có thể giảm. Giảm đau cũng phục vụ để giảm đau trong khi thực hiện các hành vi quan trọng về mặt sinh học.

Một số ví dụ là chiến đấu hoặc giao phối. Nếu đau đớn vào thời điểm này, sự sống sót của loài sẽ gặp nguy hiểm.

Ví dụ, một số nghiên cứu đã chỉ ra rằng giao hợp có thể tạo ra thuốc giảm đau. Điều này có ý nghĩa thích nghi, vì các kích thích đau đớn trong quá trình giao hợp sẽ được cảm nhận ở mức độ thấp hơn để hành vi sinh sản không bị gián đoạn. Điều này làm tăng xác suất sinh sản.

Nó đã được chứng minh rằng khi chuột nhận được những cú sốc điện đau đớn mà chúng không thể tránh khỏi, chúng đã trải qua quá trình giảm đau. Đó là, họ có độ nhạy đau ít hơn so với đối tượng kiểm soát. Điều này được tạo ra bởi sự giải phóng opioids do chính cơ thể quyết định.

Nói tóm lại, nếu nhận thấy rằng đau là không thể tránh khỏi, các cơ chế giảm đau được kích hoạt. Trong khi, nếu có thể tránh được, chủ đề được thúc đẩy để đưa ra câu trả lời phù hợp để làm gián đoạn nỗi đau đó.

Cơn đau có thể giảm nếu các khu vực khác nhau được kích thích cho những người bị ảnh hưởng. Ví dụ, khi một người có vết thương, anh ta cảm thấy nhẹ nhõm nếu anh ta gãi xung quanh.

Đó là lý do tại sao châm cứu sử dụng kim được chèn và xoay để kích thích các đầu dây thần kinh gần và xa so với những người bị giảm đau.

Một số nghiên cứu đã chứng minh rằng châm cứu tạo ra thuốc giảm đau do giải phóng opioid nội sinh. Mặc dù việc giảm đau có thể hiệu quả hơn nếu người đó "tin" vào tác dụng của nó, đây không phải là lý do duy nhất.

Có những nghiên cứu được thực hiện với động vật đã cho thấy giảm độ nhạy cảm đau. Cũng như việc kích hoạt các protein Fos trong các tế bào thần kinh somatosensory của sừng phía sau của tủy sống.

Tài liệu tham khảo

1. Basbaum, A. I., Bautista, D. M., Scherrer, G., & Julius, D. (2009). Cơ chế tế bào và phân tử của đau. Ô, 139 (2), 267-284.
2. Beecher, H.K (1959). Đo lường phản ứng chủ quan: tác dụng định lượng của thuốc. New York: Nhà xuất bản Đại học Oxford.
3. Carlson, N.R. (2006). Sinh lý học của hành vi thứ 8 Ed. Madrid: Pearson.
4. Caterina, M.J., Leffler, A., Malmberg, A.B., Martin, W.J., Trafton, J., Petersen-Zeitz, K.R., ... & Julius, D. (2000). Hấp thụ kém và cảm giác đau ở chuột thiếu thụ thể capsaicin. Khoa học, 288 (5464), 306-313.
5. Mayer, D. J., & Liebeskind, J. C. (1974). Giảm đau bằng cách kích thích điện khu trú của não: phân tích giải phẫu và hành vi. Nghiên cứu về não, 68 (1), 73-93.
6. Hội đồng nghiên cứu quốc gia (Hoa Kỳ) (2010). Công nhận và cáo buộc đau ở động vật thí nghiệm. Washington (DC): Nhà xuất bản Học viện Quốc gia (Hoa Kỳ).
7. Sinh lý đau. (Ngày 17 tháng 8 năm 2010). Lấy từ Health24: http://www.health24.com/Medical/Pain-Quản lý / Giới thiệu-pain / Physiology-of-then-20120721
8. Rainville, P., Duncan, G. H., Price, D. D., Carrier, B., & Bushnell, M. C. (1997). Đau ảnh hưởng đến mã hóa trong vỏ não của con người trước đây nhưng không phải vỏ não somatosensory. Khoa học, 277 (5328), 968-971.
9. Stucky, C. L., Vàng, Hoa Kỳ, & Zhang, X. (2001). Cơ chế gây đau. Kỷ yếu của Viện Hàn lâm Khoa học Quốc gia, 98 (21), 11845-11846.