Cơ chế tác dụng và tác dụng phụ của Fluoxetine (Prozac)
các fluoxetine, được biết đến như prozac,Nó là một thuốc chống trầm cảm nằm trong danh mục các chất ức chế chọn lọc của tái hấp thu serotonin (SSRI). Được biết đến nhiều hơn với tên Prozac, nó là một trong những thuốc chống trầm cảm được kê đơn nhiều nhất trên toàn thế giới..
Mặc dù nó có rất nhiều tác dụng có lợi để điều trị các rối loạn như trầm cảm hoặc lo lắng nhưng không thể xem nhẹ, vì nó cũng có thể gây ra tác dụng phụ.
Sự xuất hiện của SSRIs vào cuối những năm 1980 đã cách mạng hóa tâm sinh lý đạt tới sáu đơn thuốc mỗi giây.
Mặc dù ban đầu chúng được sinh ra dưới dạng thuốc chống trầm cảm, nhưng chúng thường được kê đơn cho các tình trạng ít nghiêm trọng khác như rối loạn tiêu hóa tiền kinh nguyệt, rối loạn lo âu hoặc một số rối loạn ăn uống..
Trong nhóm SSRI có sáu loại hợp chất có chung nhiều tác dụng, mặc dù chúng cũng có các thuộc tính duy nhất phân biệt chúng (xem bảng 1). Trong bài viết này, chúng ta sẽ thấy tác dụng phổ biến và đúng đắn của flouxetine.
Cơ chế hoạt động của SSRI
Để hiểu cách SSRI hoạt động trước khi bạn phải biết điều gì xảy ra trong não của người bị trầm cảm ở cấp độ tế bào.
Theo giả thuyết monoaminergic, những người bị trầm cảm bị thiếu hụt serotonin trong các tế bào thần kinh serotonergic trước khi sinh, cả ở khu vực somatodendritic và ở đầu sợi trục..
Tất cả các thuốc chống trầm cảm hoạt động bằng cách tăng serotonin lên mức trước đó, trước khi bị rối loạn, và do đó cố gắng làm giảm hoặc loại bỏ các triệu chứng trầm cảm.
Ngoài tác động lên các thụ thể sợi trục, các SSRI còn tác động lên các thụ thể serotonin của vùng somatodendritic (thụ thể 5HT1A), và điều này gây ra một loạt các hiệu ứng kết thúc bằng sự gia tăng serotonin.
Để hiểu phần sau đây, cần có những khái niệm cơ bản về tâm sinh lý, nếu bạn chưa bao giờ nghiên cứu về tâm sinh lý hoặc bạn muốn làm mới kiến thức của mình, tôi khuyên bạn nên đọc trước bảng Mô tả về Synapse của bài viết Giới thiệu về Tâm sinh lý.
Tiếp theo, cơ chế hoạt động của SSRI sẽ được giải thích từng bước:
- SSRIs chặn các thụ thể serotonin trong khu vực somatodendritic, còn được gọi là bơm TSER (chất vận chuyển serotonin). Sự phong tỏa này ngăn chặn các phân tử serotonin liên kết với các thụ thể và do đó serotonin không thể được lấy lại (do đó tên của SSRI) và vẫn còn trong khu vực somatodendritic. Sau một thời gian, mức độ serotonin tăng lên do sự tích lũy của chúng. Nồng độ serotonin cũng tăng ở những vùng không mong muốn và tác dụng phụ đầu tiên bắt đầu được quan sát (xem hình 2).
Hình 2. Bước 1- phong tỏa các thụ thể serotonergic somatodendritic (Stahl, 2010).
- Khi các máy thu đã bị chặn trong một thời gian mà không có tế bào thần kinh, chúng "xác định" chúng là không cần thiết, do đó chúng ngừng hoạt động và một số biến mất, những hiệu ứng này được gọi là giải mẫn cảm và giảm quy định và chúng xảy ra thông qua cơ chế genomic (xem hình 3).
Hình 3. Bước 2- nhạy cảm và điều hòa giảm các thụ thể serotonergic somatodendritic (Stahl, 2010).
- Bởi vì có rất ít người nhận lượng serotonin đến trong tế bào thần kinh là ít hơn trước quy định, do đó, các tế bào thần kinh "tin" rằng serotonin rất ít và bắt đầu sản xuất số lượng nhiều hơn của dẫn truyền thần kinh này và dòng chảy của nó được kích hoạt để sợi trục và phát hành. Đây là cơ chế giải thích hầu hết các hiệu ứng chống trầm cảm của SSRIs (xem hình 4).
Hình 4. Bước 3- kích hoạt sản xuất và giải phóng serotonin (Stahl, 2010).
- Khi tế bào thần kinh đã bắt đầu tiết ra mức serotonin cao hơn, một cơ chế hoạt động khác của SSRIs không có hiệu quả cho đến bây giờ trở nên có liên quan. Cơ chế này là sự phong tỏa các thụ thể sợi trục, cũng được giải mẫn cảm và điều hòa và do đó, ít tái hấp thu serotonin. Cơ chế này khiến các tác dụng phụ của SSRI bắt đầu giảm dần khi mức serotonin được hạ xuống mức bình thường (xem hình 5).
Hình 5. Bước 4- nhạy cảm và điều hòa giảm các thụ thể serotonergic sợi trục (Stahl, 2010).
Nói tóm lại, SSRIs tăng dần mức serotonin trong tất cả các vùng não nơi có các tế bào thần kinh serotonergic, không chỉ ở nơi cần thiết, gây ra cả tác dụng có lợi và có hại. Mặc dù các tác dụng phụ hay không mong muốn được cải thiện theo thời gian.
Cơ chế tác dụng của fluoxetine
Ngoài cơ chế được giải thích ở trên, phổ biến cho tất cả các SSRI, flouroetin cũng tuân theo các cơ chế khác làm cho nó trở nên độc đáo.
Thuốc này không chỉ ức chế tái hấp thu serotonin, cũng ức chế tái hấp thu dopamine và norepinephrine trong vỏ não trước trán, thụ 5HT2C chặn, dẫn đến tăng nồng độ của các chất dẫn truyền trong khu vực đó. Thuốc có hiệu ứng này được gọi là dinD (disinhibitors norepinephrine và dopamine), do đó, nó sẽ là một fluoxetine dinD cộng với một SSRI.
Cơ chế này có thể giải thích một số tính chất của fluoxetine như một chất kích hoạt, do đó giúp giảm mệt mỏi ở những bệnh nhân bị giảm ảnh hưởng tích cực, chứng mất ngủ, chậm phát triển tâm lý và thờ ơ. Tuy nhiên, không nên dùng cho bệnh nhân bị kích động, mất ngủ và lo lắng, vì họ có thể gặp phải sự kích hoạt không mong muốn.
Cơ chế của fluoxetine là DIND cũng có thể hoạt động như một tác dụng điều trị chứng chán ăn và chứng cuồng ăn.
Cuối cùng, cơ chế này cũng có thể giải thích khả năng của fluoxetine làm tăng tác dụng chống trầm cảm của olanzapine ở bệnh nhân trầm cảm lưỡng cực, vì thuốc này cũng hoạt động như DIND và cả hai hành động sẽ được thêm vào.
Một tác dụng của fluoxetine là tái hấp thu yếu chặn norepinephrine (IRN) và, ở liều cao, ức chế CYP2D6 và 3 A4, có thể làm tăng tác dụng của thuốc hướng tâm thần khác undesirably.
Ngoài ra, cả fluoxentin và chất chuyển hóa của nó đều có thời gian bán hủy dài (2 hoặc 3 ngày fluoxetine và 2 tuần chất chuyển hóa của nó), giúp giảm hội chứng cai thuốc được quan sát thấy khi loại bỏ một số SSRI. Nhưng hãy nhớ rằng điều này cũng ngụ ý rằng sẽ còn rất lâu nữa cho đến khi thuốc biến mất hoàn toàn khỏi cơ thể khi điều trị kết thúc.
Tác dụng phụ của SSRI
Trong số các tác dụng phụ mà tất cả các SSRI chia sẻ là:
- Tâm thần kích động, hồi hộp, lo lắng và cả những cơn hoảng loạn. Hiệu ứng này xảy ra do sự phong tỏa cấp tính của các thụ thể 5HT2A và 5HT2C trong hình chiếu serotonergic của raphe đến amygdala và vỏ não limbic đến vỏ não trước trán..
- Acatisia, chậm phát triển tâm lý, parkinson nhẹ, cử động dystonic và, do hậu quả của những điều này, đau khớp. Hiệu ứng này được tạo ra bởi sự phong tỏa cấp tính của các thụ thể 5HT2A của hạch nền.
- Rối loạn giấc ngủ, nhược cơ, thức giấc. Hiệu ứng này được tạo ra bởi sự phong tỏa cấp tính các thụ thể 5HT2A ở trung tâm giấc ngủ.
- Rối loạn chức năng tình dục Tác dụng này là do sự phong tỏa cấp tính của các thụ thể 5HT2A và 5HT2C trong tủy sống..
- Buồn nôn và nôn. Hiệu ứng này xuất hiện do hậu quả của sự phong tỏa cấp tính các thụ thể 5HT3 ở vùng dưới đồi.
- Nhu động ruột, chuột rút. Hiệu ứng này là hậu quả của việc ngăn chặn thụ thể 5HT3 và 5HT4.
Ngoài các tác dụng vừa được đề cập, fluoxetine có thể tạo ra các tác dụng phụ khác của chính nó có thể được nhìn thấy trong bảng sau.
Nếu quá liều fluoxetine xảy ra, sự mất ổn định, nhầm lẫn, thiếu đáp ứng với các kích thích, chóng mặt, ngất xỉu và thậm chí hôn mê có thể xảy ra, ngoài các tác dụng phụ trước đó..
Ngoài ra, trong nghiên cứu lâm sàng trước khi thương mại hóa thuốc, người ta thấy rằng một số người tham gia trẻ nhất (dưới 24 tuổi) đã có xu hướng tự tử (họ nghĩ hoặc cố gắng tự làm tổn thương hoặc tự tử) sau khi uống fluoxetine. Vì vậy, những người trẻ tuổi nên đặc biệt thận trọng với loại thuốc này.
Thận trọng khi dùng trước khi dùng fluoxetine
Trước tiên, tôi muốn làm cho nó rõ ràng rằng thuốc tâm thần có thể rất nguy hiểm đối với sức khỏe nói chung và đặc biệt đối với sức khỏe tâm thần, vì vậy họ không bao giờ được tự quản lý, luôn luôn được thực hiện sau khi thuốc theo toa và quyết định của họ nên đi bác sĩ của bạn nếu có sự thay đổi về tinh thần hoặc thể chất được chú ý.
Điều quan trọng là thông báo cho bác sĩ nếu bạn đang dùng, hoặc vừa ngừng dùng bất kỳ loại thuốc nào khác vì nó có thể tương tác với fluoxetine và gây ra tác dụng có hại.
Dưới đây là danh sách các loại thuốc có thể gây nguy hiểm nếu kết hợp với fluoxetine:
- Các loại thuốc cho các loại thuốc như pimozide (Orap).
- Các loại thuốc để điều trị tâm thần phân liệt như thioridazine, clozapine (Clozaril) và haloperidol (Haldol).
- Một số thuốc chống trầm cảm IMAO (monoamine oxidase inhibitor), và isocarboxazid (Marplan), phenelzine (Nardil), selegilin (ELDEPRYL, Emsam, Zelapar) và tranylcypromin (PARNATE).
- Các loại thuốc để điều trị chứng lo âu như alprazolam (Xanax) hoặc diazepam (Valium).
- Thuốc chống đông máu, như warfarin (Coumadin) và ticlid (ticlopidine).
- Một số thuốc chống nấm như fluconazole (Diflucan), ketoconazole (Nizoral) và voriconazole (Vfend).
- Các thuốc chống trầm cảm khác như amitriptyline (Elavil), amoxapine (Asendin), clomipramine (Anafranil), clomipramine (Anafranil), desipramine (Norpramin), doxepin, imipramine (Tprranil), nip , Lithobid) và trimipramine (Surmontil).
- Một số loại thuốc chống viêm không steroid như aspirin, ibuprofen hoặc paracetamol.
- Thuốc điều trị rối loạn tim như digoxin (Lanoxin) và flecainide (Tambocor).
- Một số thuốc lợi tiểu.
- Các loại thuốc để điều trị nhiễm trùng như linezolid.
- Các loại thuốc để điều trị các bệnh tim mạch như fluvastatin (Lescol) và điều trị tăng huyết áp như torsemide (Demadex).
- Thuốc điều trị loét và rối loạn dạ dày như cimetidine (Tagamet) và thuốc ức chế bơm proton, như esomeprazole (Nexium) và omeprazole (Prilosec, Prilosec OTC, Zegerid).
- Phương pháp điều trị HIV như etravirine (Intelence).
- Thuốc chống co giật như phenytoin (Dilantin), carbamazepine (Tegretol) và phenytoin (Dilantin).
- Phương pháp điều trị nội tiết tố như tamoxifen (Nolvadex) và insulin.
- Thuốc trị tiểu đường như tolbutamide.
- Methylene xanh, được sử dụng để điều trị bệnh Alzheimer.
- Các loại thuốc điều trị đau nửa đầu như almotriptan (Axert), eletriptan (Relpax), frovatriptan (Frova), naratriptan (Amerge), rizatriptan (Maxalt), sumatriptan (Imitrex), và zolmitript.
- Thuốc an thần, thuốc an thần và thuốc ngủ.
- Các loại thuốc để điều trị béo phì như sibutramine (Meridia).
- Thuốc giảm đau như tramadol (Ultram).
- Điều trị ung thư như vinblastine (Velban).
Bạn cũng nên thông báo cho bác sĩ nếu bạn đang dùng vitamin, chẳng hạn như tryptophan, hoặc các sản phẩm thảo dược, chẳng hạn như St. John's wort..
Ngoài ra, nên dùng fluoxetine với sự chăm sóc đặc biệt nếu bạn đang điều trị bằng liệu pháp chống tĩnh điện, nếu bạn bị tiểu đường, co giật hoặc bệnh gan và nếu gần đây bạn bị đau tim..
Không nên dùng Fluoxetine nếu bạn đang mang thai, đặc biệt là trong những tháng cuối của thai kỳ. Những người trên 65 tuổi không nên dùng thuốc này.
Tài liệu tham khảo
- Hiệp hội Dược sĩ Hệ thống Y tế Hoa Kỳ. (Ngày 15 tháng 11 năm 2014). Fluoxetine. Lấy từ MedlinePlus.
- Trường Y khoa UNAM. (s.f.). Fluoxetine. Truy cập ngày 13 tháng 5 năm 2016, từ Trường Y khoa UNAM.
- Stahl, S. (2010). Thuốc chống trầm cảm Ở S. Stahl, Tâm sinh lý thiết yếu của Stahl (trang 511-666). Madrid: GRUPO AULA MEDICA.
- Stahl, S. (2010). Thuốc chống trầm cảm Ở S. Stahl, Tâm sinh lý thiết yếu của Stahl (trang 511-666). Madrid: GRUPO AULA MEDICA.