Demyelination là gì?

các khử khoáng đó là một quá trình mà myelin của não dần biến mất.

Nhưng myelin là gì? Myelin là một vật liệu cách điện bao phủ một phần của các tế bào thần kinh của chúng ta, đặc biệt là sợi trục.

Myelin bao gồm một loạt các lớp có chức năng tạo điều kiện cho việc truyền thông tin giữa các tế bào thần kinh trong não. Do đó, dữ liệu đi nhanh hơn và hiệu quả hơn. Để cho bạn một ý tưởng, trong các tế bào thần kinh không myelin, tín hiệu điện truyền dọc theo các sợi trục với tốc độ khoảng một mét mỗi giây. Mặt khác, ở những bệnh nhân bị myelin hóa, nó di chuyển với tốc độ 100 mét mỗi giây (Healthline, 2016). Do đó, myelination tiết kiệm năng lượng, tạo ra chi phí trao đổi chất thấp hơn.

Từ quan điểm phân tử, myelin bao gồm các lớp lipit và protein bao phủ các sợi trục như một vòng xoắn ốc. Các tế bào tạo nên các lớp này là các tế bào thần kinh đệm, được tìm thấy trong hệ thống thần kinh của chúng ta và chủ yếu phục vụ như là sự hỗ trợ của tế bào thần kinh.

Các lớp myelin được liên kết mạnh mẽ bởi tổ chức hiện có giữa protein và lipid. Nếu tổ chức này bị gián đoạn, demyelination có thể xảy ra.

Nói tóm lại, khi vật liệu này bị mòn hoặc hư hỏng, chức năng thần kinh bị suy giảm. Nó cũng có thể xảy ra rằng có một thất bại trong sản xuất myelin. Trong mọi trường hợp, điều cuối cùng xảy ra là các xung thần kinh truyền chậm hơn bình thường, đạt đến điểm gián đoạn.

Demyelination gây ra suy thoái não, và kết quả là phản ánh sự thiếu hụt trong các phong trào, quá trình nhận thức, nhận thức, cảm xúc, vv của chúng tôi, vv.

Thông thường, nó có xu hướng được vá hoặc trải rộng trên các khu vực khác nhau của não và nó có thể xảy ra tuần tự hoặc đồng thời.

Có những trường hợp trong đó tái tổ hợp có thể xảy ra và một số chức năng thần kinh phục hồi, tuy nhiên, điều thông thường là mất myelin dẫn đến thoái hóa sợi trục không hồi phục.

Trên thực tế, demyelination là cơ sở của nhiều bệnh. Một ví dụ là bệnh đa xơ cứng hoặc viêm cơ thần kinh optica.

Phát triển

Khi chúng ta được sinh ra, chỉ có một vài vùng trong não của chúng ta hoàn toàn bị myelin hóa, chẳng hạn như não, điều khiển phản xạ của chúng ta. Tuy nhiên, quá trình myelination không được hoàn thành cho đến giai đoạn sau của cuộc đời. Cụ thể, ở tuổi trưởng thành.

Trong suốt cuộc đời của chúng ta, nó thể hiện những đỉnh cao của sự phát triển và theo thời điểm tiến hóa của chúng ta, một số khu vực của não hoặc các khu vực khác bị myelin hóa..

Ngoài ra, dường như myelination trùng với các hành vi ngày càng phức tạp và phức tạp. Đó là, vì các thùy đỉnh của chúng ta bị myelin hóa, chúng ta đang có được các kỹ năng trực giác.

Điều tương tự cũng xảy ra với quá trình ngược lại: nếu chúng ta mất myelin hoặc không hình thành ở một số khu vực nhất định trong não, những chức năng đó sẽ bị ảnh hưởng..

Nguyên nhân của sự khử màu

Các nguyên nhân của demyelination có thể được liên kết với một loạt các điều kiện được đóng khung trong một số loại:

Nhiễm trùng và quá trình tự miễn dịch

Có thể xảy ra sự cố trong hệ thống miễn dịch của chúng ta, do đó nó tấn công các tế bào thần kinh hình thành myelin, như thể chúng có hại cho chúng ta.

Do đó, có những điều kiện sau khi xuất hiện nhiễm trùng, myelin bắt đầu xuống cấp. Ví dụ, điều này xảy ra trong viêm não cấp tính xuất huyết cấp tính hoặc viêm não lan tỏa cấp tính.

Chúng thường nảy mầm trong khoảng từ 2 đến 21 ngày sau khi xuất hiện vi khuẩn, virus hoặc tiêm phòng. Thông thường biểu hiện bằng viêm mô bị ảnh hưởng: vì vậy trong viêm dây thần kinh thị giác, dây thần kinh thị giác bị viêm; và trong viêm tủy ngang, cột sống bị viêm.

Các nguyên nhân phổ biến nhất trong loại này là vi-rút Ebstein-Barr, vi-rút herpes simplex, mycoplasma, cytomegalovirus hoặc vắc-xin bệnh dại.

Di truyền học

Nếu các gen mã hóa protein hoặc lipid tạo nên myelin bị thay đổi, nó không thể được hình thành đúng cách.

Điều này xảy ra, ví dụ, trong bệnh Krabbe, trong đó myelin không hoàn toàn bao phủ các sợi trục do đột biến gen GALC. Điều này gây ra sự thiếu hụt một loại enzyme gọi là galactocerebrosidase, góp phần vào quá trình dị hóa lipid tạo nên myelin.

Một ví dụ khác là bệnh Pelizaeus-Merzbacher, một rối loạn liên quan đến nhiễm sắc thể X phát sinh từ sự thay đổi trong gen PLP1. Gen này rất quan trọng để mã hóa protein PLP1, được tìm thấy nhiều nhất trong vỏ myelin của hệ thần kinh trung ương.

Chuyển hóa

Trong trường hợp này, các enzyme tham gia vào quá trình chuyển hóa các phân tử hình thành myelin bị thay đổi theo một cách nào đó.

Chúng thường có nguồn gốc di truyền, chẳng hạn như bệnh tăng bạch cầu metachromatic, trong đó đột biến nhiễm sắc thể 22 gây ra sự thiếu hụt enzyme arylsulfatase A.

Demyelination cũng có thể xảy ra do mất cân bằng điện giải hoặc thậm chí tổn thương hoặc trục trặc của gan.

Mạch máu

Việc thiếu oxy hoặc tiếp tục giảm lưu lượng máu đến não cũng có thể gây mất chất trắng (myelin). Đây là những gì xảy ra, ví dụ, trong bệnh não thiếu máu cục bộ thiếu oxy.

Độc tố và suy dinh dưỡng

Việc tiêu thụ thuốc và một số chất độc hại đối với cơ thể chúng ta, có thể không gây ra các bệnh mất liên kết, nhưng có thể đóng góp cho sự phát triển của chúng nếu các yếu tố khác được thêm vào.

Ví dụ, có một căn bệnh tên là Marchiafava Bignami, trong đó việc tiêu thụ rượu và suy dinh dưỡng dường như là một trong những nguyên nhân gây ra sự khử ion của tử thi.

Liên quan đến việc sử dụng cần sa, dường như việc tiếp xúc lâu dài với cần sa có liên quan đến sự biểu hiện thấp hơn của các gen liên quan đến myelin (Grigorenko et al., 2002).

Cũng trong một nghiên cứu năm 2009, người ta thấy rằng việc sử dụng cần sa liên tục ở thanh thiếu niên bị thoái hóa và / hoặc làm gián đoạn quá trình myel hóa. Về cơ bản, có vẻ như nó ảnh hưởng đến các kết nối của vùng não, trán và thái dương.

Tuy nhiên, những mối quan hệ này rất khó để chứng minh vì có thể có sự khử ion trước khi tiêu thụ, hoặc có thể có một biến số chưa biết khác gây ra cả việc khử demin và khuynh hướng sử dụng thuốc..

Một nghiên cứu khác đã chỉ ra rằng suy dinh dưỡng sớm, chẳng hạn như suy dinh dưỡng protein năng lượng (EPE), có thể dẫn đến giảm sự phát triển của não và ảnh hưởng đến quá trình myelin hóa.

Mất myelin cũng liên quan đến việc thiếu vitamin B12.

Việc tiêu thụ statin hoặc thuốc để giảm mức cholesterol, có thể tạo ra sự thay đổi trong myelin. Điều này xảy ra bởi vì các tế bào cần cholesterol để tạo ra vỏ bọc myelin. Các loại thuốc khác có liên quan đến mất myelin là thuốc an thần kinh, cơ bản để điều trị rối loạn tâm thần.

Mặt khác, có một nghiên cứu đã chỉ ra rằng việc tiếp xúc mạnh với một số loại thuốc trừ sâu và thuốc trừ sâu có chứa phốt phát hữu cơ có thể gây ra sự khử ion.

Rõ ràng có những lúc không có nguyên nhân duy nhất, đó là, một tập hợp các yếu tố khác nhau là những yếu tố làm tăng khả năng khử demin xảy ra. Vì vậy, sẽ dễ dàng hơn để xuất hiện nếu một số điều kiện di truyền, di truyền, miễn dịch, môi trường, vv được nhóm lại..

Triệu chứng

Demyelination không ảnh hưởng đến tất cả mọi người như nhau. Các triệu chứng của demyelination phụ thuộc vào nơi thiếu myelin và mức độ nghiêm trọng của nó.

Ngoài ra, chúng có thể xuất hiện nhanh chóng, như trong hội chứng Guillain-Barré (GBS), trong đó các triệu chứng biểu hiện hai giờ sau khi khử demyel. Hoặc ngược lại, các dấu hiệu có thể tiến triển, hoặc chúng có thể biểu hiện thăng trầm, như xảy ra trong bệnh đa xơ cứng.

Trong các trường hợp như tiêu thụ rượu kéo dài hoặc một số loại thuốc nhất định, các triệu chứng có thể xuất hiện khác nhau vì nó phụ thuộc vào các khu vực khử muối. Do đó, các triệu chứng sẽ phát triển từng chút một khi việc lạm dụng các chất này tiếp tục.

Ví dụ, trong bệnh thần kinh do rượu, từng chút một, run rẩy, đau và ngứa ran bắt đầu xuất hiện ở tứ chi và mở rộng đến các khu vực trung tâm hơn..

Mặt khác, sử dụng cần sa sẽ dẫn đến các triệu chứng chủ yếu là nhận thức liên quan đến khó khăn trong việc chú ý và trí nhớ.

Xem xét việc khử demin nói chung, các triệu chứng đầu tiên được quan sát là:

- Mất thị lực.

- Đau dây thần kinh bị ảnh hưởng.

- Mất kiểm soát bàng quang và ruột.

- Mệt mỏi chung.

Các triệu chứng thông thường khác:

- Cảm giác tê.

- Run rẩy.

- Yếu cơ.

- Tăng trương lực cơ và độ cứng (co cứng).

- Ataxia, nghĩa là thiếu sự phối hợp vận động.

- Thay đổi dáng đi (khi đi bộ).

- Mất phản xạ và thăng bằng.

- Các triệu chứng cảm giác như dị cảm hoặc tê liệt, khó tiêu hoặc thay đổi cảm giác xúc giác (họ cảm thấy một sự kích thích bình thường theo cách quá mức, khó chịu hoặc giảm dần). Nó cũng là điển hình của bệnh đa xơ cứng dấu hiệu của lhermitte, hoặc cảm giác bị chuột rút ở phía sau xuất hiện khi uốn cong cổ.

-Huyết áp không kiểm soát.

- Thay đổi trong tầm nhìn như mờ mắt, nhìn đôi hoặc dao động, một triệu chứng điển hình của bệnh đa xơ cứng trong đó có cảm giác dao động của môi trường bên ngoài hoặc chính cơ thể.

- Chóng mặt.

- Nhịp tim nhanh, đánh trống ngực hoặc nhịp tim tăng tốc.

- Thiếu hụt nhận thức: như hiệu suất thấp trong các nhiệm vụ đòi hỏi sự chú ý, trí nhớ, học tập, lập kế hoạch, phản xạ, v.v. Thậm chí có thể có một sự suy giảm trí tuệ nhẹ.

- Đau.

- Thiếu hụt sinh dục như bất lực, vô cảm, khó thở (đau khi giao hợp), nhiễm trùng đường tiết niệu, hoặc bí tiểu.

- Lo lắng và / hoặc trầm cảm.

Chẩn đoán

Nếu một số triệu chứng được đề cập ở trên xuất hiện, có thể có một số quá trình khử ion và cần phải đi đến một chuyên gia.

Khi lịch sử y tế của bệnh nhân, các triệu chứng và thói quen đã được khám phá, một số xét nghiệm vật lý có thể được thực hiện để kiểm tra mức độ nhạy cảm và phản xạ xúc giác của họ..

Thông qua hình ảnh cộng hưởng từ, bạn có thể quan sát trực tiếp nếu có vùng não hoặc dây thần kinh thị giác (như trong viêm dây thần kinh thị giác) bị khử.

Xét nghiệm máu có thể được thực hiện để cố gắng tìm ra nguyên nhân có thể, kiểm tra mức độ vitamin D, B12 và thiamine, cũng như tốc độ lắng máu toàn cầu.

Điều trị và phòng ngừa cho demyelination

Vì demyelin hóa có các nguyên nhân rất khác nhau, việc điều trị sẽ phụ thuộc vào nguyên nhân gây ra nó.

Tuy nhiên, hầu hết các bệnh mất liên kết không có cách chữa và các phương pháp điều trị khả thi của chúng đang được nghiên cứu.

Trong một số trường hợp, dường như myelin có thể tái sinh ở một số khu vực nhất định, nhưng myelin mới có phần mỏng hơn và do đó, kém hiệu quả hơn. Các phương pháp thúc đẩy tái tạo myelin ở những bệnh nhân này hiện đang được nghiên cứu.

Vì lý do này, việc điều trị thường tập trung vào việc giảm bớt các triệu chứng, ngăn chặn sự tiến triển của thiệt hại hoặc chúng có thể phòng ngừa.

Đối với những tình trạng mất liên kết có nguyên nhân loại miễn dịch, chúng có thể được điều trị bằng cách tiêm dưới da beta interferon hoặc glatiramer acetate, có chức năng như chất điều hòa miễn dịch.

Dường như việc thiếu vitamin D, B12 và axit folic có liên quan đến việc mất myelin, do đó, kiểm soát mức độ của các vitamin này là điều cần thiết.

Là một phương pháp phòng ngừa, cũng nên uống đủ liều cholesterol tốt để giữ cho chất trắng của não khỏe mạnh. Đối với điều này, điều cần thiết là phải ăn chất béo "tốt", đó là omega-3 và omega-6. Chúng được tìm thấy trong các loại cá như cá hồi, các loại hạt, quả bơ, dầu ô liu nguyên chất, hạt, v.v..

Nói chung, một chế độ ăn uống cân bằng và lành mạnh là điều cần thiết cả để ngăn ngừa và làm giảm tác động của các điều kiện khử chất.

Nó cũng là điều cần thiết để từ bỏ việc sử dụng các loại thuốc và các chất gây kích thích cho các tế bào não: thuốc lá, rượu, cần sa, cocaine, một số phụ gia thực phẩm (aspartame), một số loại thuốc, vv Vì những điều này tạo điều kiện, cùng với các yếu tố khác, sự suy thoái dần dần của myelin, trở thành bệnh lý ở một số người.

Mặt khác, ở những bệnh nhân bị suy giảm vận động, nên dùng vật lý trị liệu để cải thiện chức năng cơ bắp, tăng sức mạnh và khả năng vận động.

Đừng quên rằng cách tiếp cận tâm thần kinh của những bệnh nhân này là rất quan trọng để giúp họ duy trì hoạt động nhận thức của họ càng nhiều càng tốt, và để đảm bảo hạnh phúc trong cuộc sống hàng ngày của họ.

Tài liệu tham khảo

1. Tình yêu, S. (2006). Bệnh suy nhược. Tạp chí Bệnh học lâm sàng, 59 (11), 1151-1159.
2. Ardila, A., & Rosselli, M. (2007). Thần kinh lâm sàng Mexico: Hướng dẫn hiện đại.
3. Fawcett, D. W., 1995. Hiệp ước mô học. lần thứ mười hai Madrid: Đồi McGraw.
4. Alberts, B. và cộng sự, 2010. Sinh học phân tử của tế bào. Tái bản lần thứ năm Barcelona: Omega.
5. Ashtari M., Cervellione, K. Cottone J., Ardekani B.A., Sevy S., Kumra S. (2009). Bất thường khuếch tán ở thanh thiếu niên và thanh niên có tiền sử sử dụng cần sa nặng. J Tâm thần học, 43 (3): 189-204.
6. Grigorenko E., Kittler J., Clayton C., Wallace D., Zhuang S., Bridges D., Bundey S., Boon A., Pagget C., Hayashizaki S., Lowe G., Hampson R., Deadwyler S (2002). Đánh giá các thay đổi gen gây ra bởi cannabinoid: dung nạp và bảo vệ thần kinh. Lipid hóa trị. 121: 257-66.
7. Demyelination: Chuyện gì vậy và tại sao nó xảy ra? (Ngày 22 tháng 1 năm 2016). Lấy từ HealthLine.
8. Bệnh Pelizaeus-Merzbacher. (Tháng 10 năm 2011). Lấy từ orpha.net.
9. Mandal, A. (ngày 22 tháng 6 năm 2014). Myelin Demyelination và Dysmyelination. Lấy từ Tin tức Khoa học Đời sống Y tế.
10. Robertson, S. (ngày 20 tháng 7 năm 2015). Demyelination là gì? Lấy từ Tin tức Khoa học Đời sống Y tế: http://www.news-medical.net/health/What-is-Demyelination.aspx
11. Swanson, J. (s.f.). Bệnh Demyelinating: Điều gì gây ra nó? Truy cập ngày 13 tháng 10 năm 2016, từ MayoClinic.