Sinh lý cầm máu, giai đoạn, xét nghiệm, thay đổi



các cầm máu đó là trạng thái cân bằng mà máu ở trạng thái lỏng trong khi nó ở trong hệ thống mạch máu (mạch máu) và nó được chuyển thành trạng thái rắn khi xảy ra một giải pháp liên tục (vết thương).

Nó được coi là sự cân bằng giữa các cơ chế chống đông máu và thuốc chống đông máu, sau này có trọng lượng lớn hơn. Không có cầm máu thì không có khả năng đông máu. Nó chắc chắn là một hệ thống phòng thủ tinh vi của sinh vật, cơ bản cho sự sống.

Bằng cách này, khi đối mặt với bất kỳ sự kiện có hại nào liên quan đến chấn thương mạch máu, hiện tượng đông máu rất phức tạp được kích hoạt, phát hiện đầu tiên vị trí tổn thương và sau đó tạo ra sự thay đổi trạng thái máu (từ lỏng sang rắn) ở ngoại vi sau..

Máu, lưu thông trong pha lỏng khắp cơ thể, sẽ trở lại trạng thái rắn chỉ ở vị trí tổn thương để chỉ bịt kín vùng bị thương.

Chảy máu không chỉ liên quan đến hệ thống đông máu; cũng can thiệp vào sự bảo vệ của sinh vật bằng cách ngăn chặn sự xâm nhập của vi khuẩn thông qua việc cắm fibrin và tiểu cầu.

Chỉ số

  • 1 Sinh lý
    • 1.1 Các tầng đông máu và cầm máu
    • 1.2 Một lý thuyết mới lạ: mô hình tế bào của Hoffman
  • 2 giai đoạn cầm máu
    • 2.1 cầm máu nguyên phát (cầm máu tế bào)
    • 2.2 cầm máu thứ cấp (tăng cường huyết tương)
    • 2.3 Fibrinolysis (tái cấu trúc fibrin)
  • 3 bài kiểm tra
  • 4 Thay đổi cầm máu
    • 4.1 Phẫu thuật xuất huyết
    • 4.2 Trạng thái tăng đông
  • 5 tài liệu tham khảo

Sinh lý

Dòng thác đông máu và cầm máu

Nó được gọi là "thác đông máu" cho chuỗi các sự kiện được giải phóng liên tiếp mà cuối cùng lên đến đỉnh điểm trong sự hình thành cục máu đông.

Tên của thác Nó đã được trao cho ông vào năm 1964, khi lý thuyết đầu tiên về cách toàn bộ hệ thống này hoạt động được phát hiện khi phát hiện ra rằng các yếu tố đông máu được kích hoạt lẫn nhau, trong một chuỗi các sự kiện tuyến tính.

Hầu hết trong số chúng có zymogens hoặc proenzyme, protein có hoạt động enzyme lưu hành ở dạng không hoạt động trong huyết tương.

Tại thời điểm đó, có hai trình tự kích hoạt khác nhau cuối cùng đã hội tụ trong quá trình kích hoạt yếu tố X, trong đó một cách thông thường mà đỉnh điểm là sự hình thành cục máu đông.

Hai bài hát đã được thiết lập: một bài hát được đặt tên nội tại và một cái khác được đặt tên ngoại sinh:

  • Con đường nội tại đã đoán trước một yếu tố kích hoạt có trong huyết tương (ngày nay được biết đến là tiểu cầu được kích hoạt).
  • Con đường bên ngoài, từ đó nó được cho là được kích hoạt bởi một yếu tố bên ngoài plasma (ngày nay gọi là yếu tố mô).

Hệ thống này đã được giải thích trong gần 40 năm.

Tuy nhiên, không thể giải thích một số thay đổi và phản ứng của sinh vật, đồng ý rằng lý thuyết này và thời gian đông máu đã giải thích và đo đông máu khi nó xảy ra trong ống nghiệm trong phòng thí nghiệm, nhưng chúng không phản ánh đúng hiện tượng thực sự in vivo.

Một lý thuyết mới lạ: mô hình tế bào của Hoffman

Năm 2001, Hoffman và Engelman yêu cầu mô hình tế bào và nó đã được tích hợp vào các tế bào (tiểu cầu, bạch cầu đơn nhân và tế bào nội mô) trong việc kích hoạt hệ thống đông máu.

Các tế bào này đóng vai trò khác nhau trong quá trình kích hoạt và hình thành một cục huyết khối và hệ thống đòi hỏi sự tham gia ban đầu của ít nhất hai tế bào. Mặc dù protein và các yếu tố đông máu là cần thiết trong mô hình này, các tế bào điều chỉnh thời gian, cường độ và vị trí hình thành cục máu đông..

Sự thay đổi cơ bản từ quan điểm khái niệm là thực tế không thấy các trình tự được đề cập là con đường kích hoạt dư thừa của con đường chung và hiểu rằng chúng thực sự là một phần của một quá trình lớn hơn, là tuyến tính và bước.

Theo cách này, người ta biết rằng trình tự bên ngoài là giai đoạn khởi đầu của toàn bộ quá trình.

Một lượng nhỏ hoạt hóa thrombin và tiểu cầu được tạo ra sau vài chu kỳ lặp đi lặp lại trên con đường nội tại và thông thường, bằng phản hồi tích cực, lên đến đỉnh điểm trong giai đoạn khuếch đại, với việc tạo ra một lượng lớn thrombin.

Cuối cùng là giai đoạn lan truyền diễn ra, trong đó giai đoạn phát sinh fibrin (hình thành fibrin) và kết tập tiểu cầu diễn ra.

Các giai đoạn cầm máu

Mô hình tế bào của Hoffman nói rằng có ba giai đoạn hoặc giai đoạn được đưa ra liên tiếp. Chúng tôi sẽ xem xét chúng một cách ngắn gọn.

Cầm máu nguyên phát (cầm máu tế bào)

Đó là quá trình hình thành của cắm tiểu cầu. Nó bắt đầu tại thời điểm chấn thương.

Một khi chấn thương liên quan đến tổn thương mạch máu xảy ra, co mạch xảy ra như phản ứng đầu tiên của cơ thể (các cơ của mạch máu co lại hoặc đóng lại) để đạt được lưu lượng máu giảm ngay lập tức.

Là thành phần thứ hai, gây co mạch và thay đổi vận tốc của dòng máu sẽ gây ra sự kích hoạt (bám dính) của tiểu cầu trong những giây sau.

Do đó, tiểu cầu sẽ nhanh chóng hình thành cục máu đông (tập hợp) làm kín vết thương và sẽ kích hoạt các phản ứng cầm máu khác.

Cầm máu thứ cấp (tăng cường huyết tương)

Nó bao gồm việc kích hoạt hệ thống đông máu, và trong đó ba giai đoạn được mô tả ở trên (bắt đầu, khuếch đại và lan truyền) sẽ diễn ra..

Một lần sửa chữa thiệt hại ban đầu, bắt đầu sự tham gia của các yếu tố đông máu trong cái được gọi là pha lỏng, thường được mô tả với mô hình cổ điển của dòng thác đông máu.

Một loạt các phản ứng sinh hóa của các yếu tố khác nhau sẽ diễn ra ở đây với mục tiêu cuối cùng là chuyển fibrinogen (một loại protein huyết tương hòa tan) thành fibrin (không hòa tan) để tạo sự ổn định cho cục máu đông.

Tất cả các yếu tố cầm máu là glycoprotein được sản xuất bởi gan.

Sự chuyển đổi hoặc biến đổi này xảy ra nhờ vào hoạt động của thrombin, một loại protein có nguồn gốc từ chuỗi hai phản ứng từ con đường bên ngoài và con đường nội tại. Trong đó hội tụ cả hai cách, do đó tạo ra một cách phổ biến.

Về phía con đường bên ngoài, yếu tố III hoặc mô, kích hoạt yếu tố VII với sự hiện diện của canxi dẫn đến yếu tố VIIa (được kích hoạt) tạo thành phức hợp với yếu tố III để kích hoạt yếu tố X và bắt đầu con đường chung.

Về phía yếu tố nội tại XII xảy ra với sự có mặt của prekalicreína và kininogen có trọng lượng phân tử cao, dẫn đến yếu tố XIIa.

Điều này lần lượt kích hoạt yếu tố XI (nó được chuyển đổi thành yếu tố XIa) và nó sẽ tác động lên yếu tố IX với sự có mặt của canxi để tạo ra yếu tố IXa, với sự có mặt của yếu tố VIII và canxi cũng sẽ kích hoạt yếu tố X cho bắt đầu cách chung.

Trong con đường chung, yếu tố Xa liên kết với tiểu cầu thông qua yếu tố V, được kích hoạt bằng cách liên kết với tiểu cầu và được giải phóng dưới dạng yếu tố Va. Các yếu tố Xa và Va sẽ liên kết với prothrombin trên bề mặt tiểu cầu và vì vậy sau này sẽ giải phóng plasma dưới dạng thrombin.

Trong số các chức năng của thrombin này là sự chuyển đổi fibrinogen thành fibrin.

Cuối cùng, yếu tố VIII được kích hoạt bởi thrombin với sự hiện diện của canxi và do đó gây ra sự ổn định sinh hóa của cục máu đông.

Fibrin được hình thành do tác dụng của thrombin có trong số các chức năng của nó: điều chỉnh hoạt động của cùng một thrombin, điều hòa yếu tố XIII, kích hoạt fibrinolysis và điều chỉnh các giai đoạn ban đầu và tham gia vào việc sửa chữa tổn thương bằng cách kích thích tăng sinh của nguyên bào sợi, đại thực bào và các tế bào khác.

Fibrinolysis (tu sửa fibrinolytic)

Đây là giai đoạn cuối cùng của quá trình. Trong đó tiến hành loại bỏ cục máu đông.

Khi tổn thương ban đầu xảy ra và đáp ứng với chấn thương tế bào nội mô, do tác động của một số enzyme, plasminogen kích hoạt, sẽ liên kết với cục máu đông fibrin.

Một khi bị ràng buộc, nó được hấp thụ bởi các polyme sau này, và bị ràng buộc với nó như là chất kích hoạt plasminogen. Theo cách này, anh ta kích hoạt nó, biến nó thành plasmin.

Plasmin (vẫn còn gắn với fibrin) tác động lên nó và phân hủy nó thành các mảnh mới hòa tan, do đó làm tan cục máu đông.

Đây là một cách học tập để giải thích toàn bộ hệ thống thực sự phát triển đồng thời và trong đó các yếu tố khác như pH của môi trường, nhiệt độ, tế bào nội mô và các hiện tượng khác (gọi là lưu biến học) sẽ thay đổi các phản ứng enzyme và khả năng duy trì sự cân bằng.

Kiểm tra

Dựa trên các định đề này, các xét nghiệm đã được phát triển để xác định xem có sự thay đổi của bất kỳ tuyến nào được chỉ định hay không, và dựa trên điều này, các giao thức quản lý bệnh nhân được xem xét..

Điều này thiết lập hai xét nghiệm tiếp tục là tiêu chuẩn vàng để đánh giá cầm máu, được gọi là cùng nhau thời gian đông máu:

  • Xét nghiệm prothrombin (PT). Để đánh giá con đường "bên ngoài" hoặc nhanh chóng khởi tạo yếu tố mô.
  • Thời gian thromboplastin một phần được kích hoạt (PTTa). Để đánh giá con đường "nội tại" được kích hoạt bởi hệ thống tiếp xúc được gọi là từ yếu tố XII.
  • Ngoài ra, số lượng tiểu cầu và phết máu ngoại vi tiếp tục cho phép đánh giá thành phần quan trọng này của hệ thống cầm máu.

Thay đổi cầm máu

Như chúng ta đã thấy, cầm máu là một quá trình phức tạp tinh vi, trong đó nhiều yếu tố hội tụ và tương tác. Khi bất kỳ trong số chúng bị thay đổi, những gì được gọi là Rối loạn đông máu xảy ra.

Đối với mục đích học tập, chúng tôi sẽ chia chúng thành hai nhóm lớn. Vì chúng tôi nằm ngoài phạm vi của bài viết này, chúng tôi sẽ giới hạn mình trong việc phân loại và đặt tên cho chúng.

Chứng xuất huyết

Cũng được gọi là rối loạn đông máu theo mặc định. Chúng có thể có ba loại, tùy thuộc vào giai đoạn cầm máu nào bị thay đổi:

Có nguồn gốc tiểu cầu

  • Giảm tiểu cầu do tăng phá hủy tiểu cầu
    • Ban xuất huyết giảm tiểu cầu vô căn
    • Ban xuất huyết giảm tiểu cầu do thuốc
    • Tinh khiết sau nhiễm trùng
    • Ban xuất huyết sau truyền
    • Sơ sinh miễn dịch
    • Ban xuất huyết giảm tiểu cầu
    • Hội chứng tan máu bẩm sinh
  • Plaquetopathies hoặc ban xuất huyết
    • Huyết khối bẩm sinh khác nhau
    • Nhiều huyết khối mắc phải

Có nguồn gốc mạch máu

  • Di truyền mạch máu di truyền
    • Di truyền xuất huyết telangiectasia (bệnh Rendu-Osler-Weber)
    • Hội chứng hemangioma khổng lồ hoặc hội chứng Kassabach-Merritt
    • Hội chứng Ehlers-Danlos
  • Bệnh xuất huyết mạch máu
    • Bệnh ghẻ
    • Nhiễm trùng truyền nhiễm
    • Thuốc thanh lọc
    • Chấn thương tinh khiết
    • Thanh lọc miễn dịch

Có nguồn gốc plasmatic

  • Bất thường đông máu di truyền
    • Bệnh máu khó đông: A và B
    • Bệnh Von Willebrand
    • Di truyền thiếu hụt các yếu tố đông máu khác
  • Bất thường đông máu
    • Các chất ức chế cụ thể: thâm hụt yếu tố mắc phải
    • Ức chế là không đặc hiệu: kháng thể kháng phospholipid
  • Thiếu vitamin K
  • Bất thường mắc phải trong các bệnh gan
  • Bất thường thu được trong neoplasms
  • Bất thường mắc phải ở bệnh thận
  • Phổ biến đông máu nội mạch

Các trạng thái tăng đông

Tăng đông máu bẩm sinh

  • Thiếu hụt antithrombin III
  • Thiếu protein C
  • Thiếu hụt protein S
  • Yếu tố V-Leiden
  • Disfibrinogenemias
  • Thiếu yếu tố XII
  • Di truyền thiếu hụt fibrinolysis

Tăng khả năng tăng cường

  • Nhiều nguyên nhân (chủ yếu là truyền nhiễm)

Tài liệu tham khảo

  1. Ceresetto JM. Sinh lý cầm máu. Giới thiệu chung. Huyết học 2017; 21 (E): 4-6.
  2. Gallegos SL. 2005: Xác định mối quan hệ tại nguồn gốc của đột biến K518N giữa một gia đình Mexico và Bồ Đào Nha bị thiếu hụt yếu tố đông máu XI. Chương 1. Bằng cấp. Đại học Châu Mỹ. Puebla, Mexico.
  3. IM Alvarado. Sinh lý của đông máu: các khái niệm mới áp dụng cho chăm sóc chu phẫu. Đại học Médica 2013; 54 (3): 338-352.
  4. Grimaldo-Gómez FA. Sinh lý cầm máu. Rev Mex Anest 2017; 40 (S2): S398-S400.
  5. Flores-Rivera OI, Ramírez K, Meza JM, Nava JA. Sinh lý của đông máu. Rev Mex Anest 2014; 37 (S2): S382-S386.
  6. Bạn MC. Sinh lý bệnh và rối loạn đông máu. Tích hợp Pediatr 2008; XII (5): 469-480