Các loại nhồi máu cơ tim cấp tính, các yếu tố nguy cơ, triệu chứng



các nhồi máu cơ tim cấp (AMI) bao gồm hoại tử cơ tim do thiếu máu cục bộ kéo dài, do lưu lượng máu động mạch vành giảm đột ngột. Điều này tạo ra sự mất cân bằng giữa sự đóng góp và nhu cầu oxy của cơ tim.

Theo WHO, các bệnh tim mạch là nguyên nhân hàng đầu gây bệnh tật và tử vong trên thế giới. 80% số ca tử vong này xảy ra ở các nước kém phát triển. Điều này xác nhận tiền đề rằng dinh dưỡng kém thể hiện vai trò cơ bản trong sự xuất hiện của các bệnh lý này.

Tuy nhiên, người ta đã chứng minh rằng các động mạch vành trải qua chứng hẹp động mạch cấp độ cao do xơ vữa động mạch, một cách chậm chạp, thường không gây ra nhồi máu cơ tim cấp tính..

Điều này xảy ra bởi vì nó cho phép sự thích nghi của các mạch thế chấp bù đắp cho sự giảm lưu lượng máu. Trong tổng số bệnh nhân bị nhồi máu cơ tim cấp tính, các nghiên cứu cho thấy 50% chết trước khi được chăm sóc tại bệnh viện.

Do đó, việc ngăn ngừa các yếu tố nguy cơ tim mạch và sự nhấn mạnh vào chăm sóc tiền sử đã đóng vai trò hàng đầu trong việc chống lại bệnh lý này.

Chỉ số

  • 1 loại
    • 1.1 Không tăng phân khúc ST
    • 1.2 Với độ cao đoạn ST
  • 2 yếu tố rủi ro
    • 2.1 Các yếu tố rủi ro không thể sửa đổi
    • 2.2 Các yếu tố rủi ro có thể thay đổi
  • 3 triệu chứng
    • 3.1 Lo lắng hay bồn chồn
    • 3.2 Đau ngực sâu
    • 3.3 Các triệu chứng rõ ràng hơn
    • 3,4 Huyết áp
  • 4 Chẩn đoán
    • 4.1 Sân vận động 1
    • 4.2 Sân vận động 2
    • 4.3 Giai đoạn 3
  • 5 Điều trị
  • 6 tài liệu tham khảo

Các loại

Không có độ cao đoạn ST

Nhồi máu cơ tim cấp tính mà không có độ cao đoạn ST đề cập đến một khu vực có tổn thương và chết tế bào được tái cấu trúc bởi các cơ chế sinh lý. Đó là, tổn thương không đến được biểu mô và do đó, không xuất hiện trên điện tâm đồ.

Với độ cao đoạn ST

Ngược lại, nhồi máu cơ tim cấp tính với độ cao của đoạn ST đề cập đến một vùng mô cơ tim không được tái sử dụng. Các tổn thương chiếm toàn bộ độ dày của thành cơ, ảnh hưởng đến biểu mô và do đó, được phản ánh trong điện tâm đồ..

Yếu tố rủi ro

Các nghiên cứu khác nhau trên khắp thế giới đã được thực hiện xung quanh việc giải mã các nguyên nhân gây bệnh có thể phòng ngừa và không thể phòng ngừa được. Đặc biệt chú ý đến nhồi máu cơ tim cấp do tỷ lệ tử vong cao.

Trong số đó, nghiên cứu Framingham là một trong những đại diện tiêu biểu nhất, mặc dù nó vẫn đang được phát triển. Những nguyên nhân này được coi là yếu tố rủi ro. Chúng được phân loại là có thể sửa đổi và không thể sửa đổi.

Các yếu tố rủi ro không thể sửa đổi

  • Tuổi: Tuổi được coi là yếu tố rủi ro chỉ do thực tế họ là những người đã tiếp xúc lâu hơn với các yếu tố nguy cơ tim mạch còn lại, làm tăng đáng kể nguy cơ này sau 65 năm.
  • Giới tính sinh học: đã chứng minh rằng giới tính nam có nguy cơ mắc các bệnh tim mạch cao gấp 2 đến 3 lần dẫn đến AMI. Tuy nhiên, tỷ lệ tử vong ở phụ nữ mắc AMI cao hơn gần 50% so với tỷ lệ tử vong ở nam giới.
  • Di sản: sự tồn tại của người thân độ một với chẩn đoán AMI, HBP và DM là những yếu tố nghiêm trọng ảnh hưởng đến nguy cơ mắc bất kỳ bệnh lý nào.

Các yếu tố rủi ro có thể thay đổi

  • Ít vận động: lối sống ít vận động góp phần gây béo phì và rối loạn lipid máu.
  • Dinh dưỡng kém: Chế độ ăn kiêng tăng lipid máu hoặc tăng đường huyết thúc đẩy béo phì, hình thành mảng xơ vữa động mạch và biểu hiện của thiếu máu cơ tim.
  • Hút thuốc: Năm 1960, nghiên cứu Framingham cho thấy nicotine và carbon dioxide tạo điều kiện cho việc sản xuất các mảng xơ vữa. Chúng cũng ảnh hưởng đến hệ hô hấp do đó việc cung cấp oxy cho các tế bào giảm. Cuối cùng, nó ủng hộ độ nhớt của máu làm tăng áp lực động mạch hệ thống
  • Sử dụng ma túy: Cocaine, chủ yếu, ủng hộ sự xuất hiện của rối loạn chức năng tâm thất, rối loạn nhịp tim ác tính. Tương tự, nó dẫn đến hẹp động mạch vành.
  • Kiểm soát xấu các bệnh lý kích hoạt: kiểm soát kém tăng huyết áp hệ thống và đái tháo đường dẫn đến tăng nguy cơ mắc AMI.
  • Căng thẳng: căng thẳng kích hoạt hệ thống thần kinh trung ương và hệ thống nội tiết. Đổi lại, điều này kích thích giải phóng adrenaline và kích hoạt trục hạ đồi-tuyến yên-tuyến thượng thận. Kết quả là, cortisol tăng.

Điều này làm tăng độ nhớt của máu với chi phí của số lượng tiểu cầu và hồng cầu. Nhịp tim và lực co bóp của cơ tim được tăng lên. Ngoài ra, sự giãn nở lớn hơn của các mạch vành xảy ra.

Điều này làm cho hệ thống tim mạch dễ bị thiếu máu cơ tim.

Triệu chứng

Lo lắng hay bồn chồn

Nhồi máu cơ tim cấp tính có thể bắt đầu bằng cảm giác lo lắng và bồn chồn. Bệnh nhân có thể cố gắng, nhưng không thành công, để giảm bớt vị trí thay đổi đau và kéo dài.

Đau ngực sâu

Đau ngực sâu là biểu hiện lâm sàng khét tiếng nhất của AMI. Điều này có thể tỏa ra vùng thượng vị (khiến một số bệnh nhân nghĩ rằng đó là chứng khó tiêu), cổ, lưng, hàm và / hoặc chi trên, chủ yếu là chi trên bên trái.

Đau đớn được mô tả là áp bức. Bệnh nhân chắc chắn đưa bàn tay giống như móng vuốt đến vị trí đau, bên trái ngực.

Triệu chứng dễ thấy nhất

Thường xuyên, nó có liên quan đến hoành, xanh xao, lạnh ở tứ chi, buồn nôn, yếu và cảm giác sắp chết. Tương tự, nó có liên quan đến khó thở và ngất.

Huyết áp

Huyết áp có thể bình thường trong giờ đầu tiên. Nhưng thông thường nhịp tim nhanh và tăng huyết áp động mạch được thêm vào nếu nhồi máu nằm trong mặt phẳng trước và hạ huyết áp, và nhịp tim chậm nếu nó kém hơn..

Thời lượng của nó lớn hơn 30 phút. Điều này cho thấy mạnh mẽ chẩn đoán AMI, không giống như đau thắt ngực, cơn đau không kéo dài. Một điểm khác biệt với đau thắt ngực là cơn đau không thuyên giảm bằng nitrat.

Chẩn đoán

Chẩn đoán là lâm sàng, enzyme và điện tâm đồ.

Chẩn đoán lâm sàng sẽ phụ thuộc vào các triệu chứng được đề cập ở trên, kèm theo một anamnesis được thực hiện chính xác. Điện tâm đồ, một số thay đổi được hình dung.

Sân vận động 1

Những thay đổi trong sóng T xảy ra. Điều này trở nên cao và đạt đỉnh (sóng T siêu cấp).

Sân vận động 2

Một lát sau, độ cao của đoạn ST bắt đầu. Trong giai đoạn này, nó nhỏ hơn 50% biên độ của sóng R nếu có cấu hình QRS hoặc QRS RR.

Giai đoạn 3

Độ cao của đoạn ST lớn hơn 50% của sóng R. Sóng T trở nên âm và sóng Q xuất hiện ở cùng một vị trí trong những giờ hoặc ngày tiếp theo.

Nếu cơ tim phục hồi lại, độ cao của đoạn ST sẽ biến mất. Nhưng sóng T vẫn đảo. Sóng Q có thể hoặc không biến mất.

Chẩn đoán enzyme được thực hiện do các tế bào cơ hoại tử giải phóng protein vào tuần hoàn như myoglobin, CK, CK-MB, Troponin (I và T), aspartate aminotransferase và lactate dehydrogenase.

Troponin là dấu ấn sinh học lý tưởng cho độ nhạy và độ đặc hiệu của chúng. Chúng có thể được phát hiện trong huyết tương từ 3 - 4 giờ.

Tổng CK và CK-MB được sử dụng như một dấu hiệu sinh hóa của hoại tử cơ tim, nhưng chúng có độ nhạy và độ nhạy tim thấp. Do đó, nhồi máu nhỏ có thể bị bỏ qua.

CK-MB là đồng dạng của CK đặc hiệu cho vỏ cơ và vỏ não. Nó có thể tăng ngay cả khi CK bình thường.

Điều trị

Việc điều trị phải hiệu quả và kịp thời để giảm khả năng tử vong trong 24 giờ đầu tiên. Các bước sau đây phải được tuân theo:

  1. Đặt bệnh nhân vào Đơn vị Chăm sóc Mạch vành, với máy khử rung tim gần đó nếu cần thiết.
  2. Theo dõi điện tâm đồ liên tục 12 đầu.
  3. Tuyến tĩnh mạch ngoại biên.
  4. Aspirin 300 mg VO.
  5. Clopidogrel 300 mg VO.
  6. Nitroglycerin ngậm dưới lưỡi nếu không có hạ huyết áp.
  7. Morphine 2-4 mg iv chậm mỗi 5-30 phút cho đến liều tối đa 25 mg.

Khi xác nhận độ cao ST:

  1. Enoxaparin với liều 1 mg / kg / SC.
  2. Chặn B, chỉ sử dụng nếu không có bánh quy. Trong trường hợp bị nứt, hãy sử dụng Furosemide 20-40 mg BID.
  3. Tái tưới máu: Streptokinase với liều 1,5 triệu đơn vị trong 60 phút.
  4. Atorvastatin 80 mg VO.

Tài liệu tham khảo

  1. A. Ciruzzi, H. Tuổi cao và các yếu tố nguy cơ của bệnh nhồi máu cơ tim cấp. Y học (B. Aires) v.62 n.6 Buenos Aires nov./dic. 2002. Lấy từ: scielo.org.ar
  2. Bệnh tim mạch (nguy cơ 10 năm). Nghiên cứu tim Framingham. Lấy từ framingham lovstudy.org
  3. Pabón, J. H. Tư vấn lâm sàng-y tế thực tế. Phiên bản 2. (2014) Medbook Biên tập y khoa. Bệnh tim thiếu máu cục bộ Nhồi máu cơ tim cấp tính. P 87 - 89.
  4. Rodríguez García, L. Chẩn đoán điều trị y tế. Sách Marbán. Sách xanh Hội chứng mạch vành cấp tính với ST chênh lên (STEACS), trang 95 - 99.
  5. Nguyên tắc nội khoa của Harrison. Phiên bản thứ 18. Đồi Mcgraw. Tập 2. Chương 245: Nhồi máu cơ tim với độ cao đoạn ST, trang 2021 - 2034.